前几天推送了几种表现为大量蛋白尿、肾病综合征的肾病治疗原则，许多肾友回复想要了解一下血尿和IgA肾病的诊治。
IgA肾病是一个比较大的话题，患者众多，今天对此做下专门介绍。
什么是血尿？
血尿是尿液中的红细胞超标了，IgA肾病最常见。
红细胞本来是血液中的细胞，尿液中很少。显微镜高倍视野下，尿红细胞一般不超过4个。
如果从显微镜看到尿里红细胞增多了，潜血（隐血）也会呈阳性，叫做“镜下血尿”；
如果连肉眼都能看到尿液发红了，如图，则是更严重的“肉眼血尿”：
此时显微镜下看到的红细胞将大于40个，满视野，相当于在一天一夜的时间内，尿出了1毫升以上的血。
注意，有潜血不一定是血尿，还可能是正常现象，尿红细胞超标才是血尿。
什么是IgA肾病？病因是什么？
IgA肾病是最常见的一种慢性肾小球肾炎，占比达45%，基本上10个人做肾穿刺，5个是IgA肾病。
IgA是啥意思？中文名是免疫球蛋白A，本来是有免疫功能的正常蛋白质，被基因异常给“带坏了”。
当基因存在缺陷或产生异常时，呼吸道、消化道、泌尿道等感染会在血液内生成大量异常的糖基化IgA1。
这些异常的IgA1经过一系列反应（这里不展开说了），随血液流动至人体的肾脏，沉积到了肾小球的系膜区，引起免疫炎症，导致系膜细胞增生。（所以，IgA肾病也是一种系膜增生性肾病）
系膜细胞增生了，会挤压毛细血管。当压力突破极限时，血管破裂，血液中的红细胞就会漏出来，混入尿液中，形成了血尿。
所以，IgA肾病是“易感基因+感染”引起的疾病。
患者本身带有先天的易感基因，但不足以致病，所以并不是遗传病；当后天出现了频繁的感冒感染，才会引起发病。
如何诊断IgA肾病？
IgA肾病有如下表现：
1.年轻人多发，多在感冒后发病；
2.多伴有血尿；
3.多数患者的血清IgA/C3≥2.1，可辅助诊断。
最终确诊需要肾穿刺活检，看免疫荧光结果。
IgA肾病的尿*症风险大吗？
和其它各类肾病相比，IgA肾病整体的尿*症风险中等。
不过，IgA肾病分为5级，1级尿*症风险很小，5级尿*症风险很大；尿蛋白和血压较低的患者风险小，较高的患者则风险大。所以各IgA肾友之间往往有较大差异，更应注重自身的具体病情。
过去，随访肾穿刺为IgA肾病的患者发现：10年内约20%的患者进展至尿*症；20年内约40%的患者进展至尿*症——这是历史数据，现在肯定是比过去有进步的。
IgA肾病能治愈吗？
因为有基因参与，且肾脏的病理损伤不可复原，所以严格来讲，IgA肾病是不可彻底治愈的。
不过，如果我们控制住了异常的IgA1导致的免疫炎症，使其不再攻击肾脏，同时肾脏的病理改变比较轻，那么有可能使血尿、蛋白尿恢复，且停药后终生不再发病——这是不是治愈呢？
再者，尿蛋白不高、无水肿、病理类型轻、血压与肾功能正常的患者，在纠正了不良生活习惯，严防感冒感染后，约10%的IgA肾病患者会自愈。
事实上，肾病是否可以治愈还存在争议。停药后终生没有发病是治愈了？但微观的病理损伤还在，发病风险还是比普通人更大，还需要小心地生活才能保持健康。如何定义治愈？学界尚未达成统一意见。
咱们作为肾友，目标不应是彻底治愈，而是把蛋白尿、血尿、血压控制在理想范围内，终生不发生尿*症，便是治疗成功。
IgA肾病怎样治疗？
1.普利/沙坦、中医药是治疗基础
基本上所有的IgA肾病都应积极使用普利/沙坦类药物和（或）中医药治疗，对缓解尿蛋白、血压，改善病情有显著的效果。（肾动脉狭窄者不能使用普利和沙坦）
2.激素/免疫抑制剂对抗肾衰风险
在经过普利/沙坦+中医药治疗后，如果24小时尿蛋白定量仍大于1克；或是肾活检显示肾脏有明显的炎性细胞浸润、系膜细胞增生、细胞性新月体形成，则要启动激素/免疫抑制剂治疗。
部分患者使用大剂量激素治疗，不建议采取这种副作用大的治疗方式。首选方案是“小剂量激素+来氟米特”，在达到治疗效果的同时副作用最小。
3.鱼油
如果普利/沙坦+中医药治疗后，尿蛋白仍不理想，鱼油也是一个可考虑的选择（但只有部分患者有效，属于撞运气）。
4.微小病变型IgA肾病
少数IgA肾病没有系膜细胞增生，反而类似微小病变的病理。这部分患者很幸运，你的病情较轻，应用微小病变的治疗方法，基本都可以完全缓解。
5.是否要切除扁桃体？
扁桃体发炎可能导致IgA肾病复发，是否切除扁桃体看两点：
一看年龄：
儿童和少年时期，扁桃体还有比较重要的免疫功能，建议再等一等。随着年龄的增长和腺体的萎缩，扁桃体炎症可能会减少。
而25岁以上的IgA肾病患者，扁桃体功能已经所剩无几，若频繁发炎可考虑摘除。
二看发作频率：
如果扁桃体炎发作频繁，每年发作2-3次以上，可以考虑将其摘除；若扁桃体炎只是偶尔发作一次，那么相比于炎症，它对人体的保护作用更大，则不应摘除。
最后，希望IgA肾友们一切顺利，早日恢复健康！