一、慢性肾小球肾炎的观念
慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)简称慢性肾炎，系指原发于肾小球，由多种因为、多种病理范例构成的一组疾病。临床特性为病程长、进展迟缓，病症可轻可重，多有一个无病症尿检反常期，尔后呈现不同水平的水肿、卵白尿、镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及停止性加剧的肾功用侵害。跟着病变的进展，肾小球毛细血管逐步摧残，系膜基质和纤维机关增生，着末周全肾小球纤维化、玻璃样变，响应肾小管减弱，肾间质纤维机关增生，部份肾单元代偿性肥硕。病情逐步进展，投入尿*症期。
二、慢性肾小球肾炎的病发因为和病发机制
本病病因繁杂。起病前多有上呼吸道熏染或其余部位熏染，多数慢性肾炎或者是由急性链球菌熏染后肾炎演化而来，但大部份慢性肾炎并非由急性肾炎耽搁而来，而由其余原发性肾小球疾病直接耽搁进展而成，起病即属慢性肾炎。
由于慢性肾炎不是一个自力的疾病，其病发机制各不不异，大部份是免疫复合物疾病，可由轮回内可溶性免疫复合物堆积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位构成免疫复合物，激活补体引发机关损伤。也可不经过免疫复合物，而由堆积于肾小球个别的细菌*素、代谢产品等经过“旁路系统”激活补体，进而引发一系列的炎症反映而致使肾小球炎症。
另外，非免疫介导的肾脏侵害在慢性肾炎的产生和进展中，亦或者起很要紧的效用，这类非免疫机理包罗以下成分：①肾小球病变引发的肾内动脉强硬，肾内动脉强硬可进一步加剧肾本色缺血性侵害；②肾血崎岖力学代偿性改革引发肾小球侵害。当部份肾小球受累，健存肾单元的肾小球滤过率代偿性增高，这类高灌入、高滤过状况可以使健存肾小球强硬，终至肾功用枯竭；③高血压引发肾小动脉强硬。长时间高血压状况引发缺血性改革，致使肾小动脉狭隘、顽固，加快了肾小球强硬，高血压亦可经过抬高肾小球毛细血管静水压，引发肾小球高滤过，加快肾小球强硬；④肾小球系膜的超负荷状况。一般肾小球系膜细胞具备淹没、歼灭免疫复合物功用，但当负荷太重，则可引发系膜基质及细胞增殖，终至强硬。
总之，慢性肾小球肾炎，病程耽搁，病变继续进展，肾小球毛细血管逐级摧残，系膜基质和纤维机关增生，致使周全肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管减弱，间质炎症细胞浸湿及纤维化，最后肾机关严峻摧残构成临了性固缩肾。
三、慢性肾小球肾炎的病理改革
该病依据其病理范例不同，可分为以下几种范例：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光搜检可分为IgA堆积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎；②膜性肾病；③局灶节段性肾小球强硬；④系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑤增生强硬性肾小球肾炎。
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