一、病因与病发机理
方今还不完整知道，90%是抗原抗体反响引发的免疫性疾病。
二、肾小球肾炎的罕见表率
1急性布满性毛细血管内增素性肾炎
病变成布满性，两肾险些一块肾小球皆受累。最罕见为Ａ组乙型溶血性链球菌感化（1～3周后）。常见于童子，起病急。
㈠病理改变布满性，双肾肾小球险些一块受累。
镜下：
1.肾小球的改变
⑴增素性改变：肾小球毛细血管内皮细胞与系膜细胞显然的肿胀增生，毛细血管丛细胞数量显著加多，肾小球因此而缺血。
⑵渗出性改变：可有中性粒细胞与单核细胞渗出，纤维素、浆液渗出。
⑶基底膜改变：见基底膜与脏层上皮细胞之间有精致的物资呈小丘状或驼峰状堆积。
2.肾小管的改变细胞水肿、玻璃样变、脂肪变性等，在肾小管内凝固孕育各式管型。
3.间质的改变充血、水肿、小批的中性粒细胞与淋巴细胞浸湿。
大要：双肾对称性肿大，包膜严重、表面平滑、色较红，称为大红肾。偶尔肾表面看来散在的小出血点，称蚤咬肾；切面皮质增厚、髓纹朦胧不清。
㈡病理与临床干系
1.尿的改变
⑴血尿：反响毛细血管损伤的情状，呈正干系。
⑵卵白尿：普遍不很严峻，小量病人可有大批卵白尿（脏层上皮细胞足突消逝）。
⑶管型尿：肾小管内凝固的管型随尿液排出
⑷少尿：肾小球细胞增生、肿胀→强迫毛细血管丛→肾缺血→滤过率降落，肾小管汲取无阻滞→少尿，严峻者兼并氮质血症。
2.水肿轻或中度，易发于机关松散部位如眼睑。
3.高血压与水钠潴留、血容量添加干系，严峻高血压可致高血压脑病。
㈢终局与年纪和病因有必然关联。
普遍成人预后差，约60%可慢慢复原衰弱，产生肾衰与改变成慢性肾炎常见。由另外感化引发的急性肾炎转为慢性者比链球菌感化后肾炎常见。
2布满性强硬性肾小球肾炎
是各式表率的肾小球肾炎进展到晚期的效果，又称终期肾。
㈠病理改变
肉眼观：双肾对称性削减，色惨白，表面呈布满的细颗粒状，肾小而质硬称为颗粒性固缩肾，切面肾皮量变薄，皮髓质界线不清，小动脉壁厚，口哆开。
镜下观：
1.大批的肾小球纤维化，玻璃样变，有的孕育无组织的玻璃样小团，所属的肾小管减弱、纤维化、消逝。
2.病变的肾小球呈相对纠合的景象。
3.存留的肾单元常产生代偿性肥硕、扩充的肾小管腔内常有各式管型。
4.间质纤维机关显然增生，并有多半淋巴细胞、浆细胞浸湿。小动脉强硬、壁厚、腔小。
㈡临床病理干系
晚期肾强硬的病人常有停止性血虚、赓续性高血压和肾功不全，而尿惯例检讨多不显然。
1.卵白尿
2.多尿、夜尿、尿比重消沉（1.左右）大批肾单元功用损失→血液经过残留的肾单元→血畅达道缩小→血流经过肾小球速率快→肾小球滤过率增高→原尿经过肾小管的速率快→大批水分来不及重汲取→肾的浓缩功用降落→多尿、夜尿、低比重尿。
3.高血压
4.氮质血症、尿*症
5.血虚
㈢终局病程长，达数十年之久，初期停止正当诊疗可把持疾病的进展，慢慢获痊可。
要紧死因：尿*症、心衰、脑出血、继发感化。
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