来源:医学界风湿免疫频道
因为检验方法等差异，所以这里没有写正常参考值，请大家以检验单上正常值为准。
0、抗溶血性链球菌“O”（ASO）
ASO是A组溶血性链球菌的重要代谢产物之一，它是一种具有溶血活性的蛋白质，能溶解人及一些动物的红细胞。同时溶血性链球菌“O”具有抗原性，刺激机体产生相应的抗体，称为ASO。
■临床意义
诊断溶血性链球菌感染症，活动性风湿热，猩红热，丹*等均可增高。
①ASO俗称抗“O”，测定其效价可知患者最近或以前有无溶血性链球菌感染。鉴于A组溶血性链球菌感染相当常见，故正常人能测到ASO的低滴度，但一般在U以下。
②ASO增高，常见于急性咽炎等上呼吸道感染，儿童多见。还可见于皮肤急软组织感染。
③风湿性心肌炎、心包炎、风湿性关节炎，急性肾小球肾炎，ASO滴度升高。多次检验所呈现的趋势与病情平行，如渐渐下降提示病情好转。
④A组溶血性链球菌所致败血症、菌血症心内膜炎等ASO均可升高。
■注意事项
①不能认为ASO升高就是风湿病，需结合临床症状考虑。但ASO升高的各种致病因素中与A组溶血性链球菌最密切相关。
②人体感染A组溶血性链球菌后ASO上升在4-6周内达到高峰，然后在血清中ASO升高可达数月至数年。故一次检查尚难肯定是否为最近感染所致，需多次检查，观察变化动态。在风湿热患者感染后4-6周，有80%可见ASO升高，常伴有血沉增快及白细胞增多，有助于鉴别诊断。
A群溶血性链球菌胞外产物的抗链酶试验（ASZ），比单测ASO阳性率高。有助于对于诊断ASO不增高的急性风湿热和急性肾小球肾炎患者。
③免疫机制不全及大量使用肾上腺皮质激素者，链球菌感染后ASO可不升高。
02、C-反应蛋白（CRP）
■临床意义
①各种急性化脓性炎症、菌血症、组织坏死（如心肌梗死、大手术、烧伤、严重创伤等）、恶性肿瘤、结缔组织病等患者CRP升高，凡有器质性病变时升高，而功能性疾病正常，这对于鉴别器质性或功能性疾病有帮助。大于20mg/L为医学决定水平的提示值，强烈提示上述情况的存在，应及时采取诊治。
②肾移植急性排斥反应，血清CRP增高。
③急性风湿热活动期CRP可很明显增高，甚至可达mg/L，经治疗好转后，CRP可逐渐下降至正常。这对风湿热的诊断及疗效观察有重要参考价值。
④CRP在病*性感染时不增高，而细菌性感染时增高，在需鉴别病原体是细菌还是病*时，很有参考价值。如脑膜炎时作脑脊液CRP测定，有助于确定细菌性还是病*性（病*性CRP正常）。
■注意事项
①CRP测定是非特异性指标，需结合临床体征和相关实验室检查项目考虑其意义。
②孕妇CRP升高。大手术24小时内可增高倍。儿童年龄越小，CRP相应降低。判断时应予以注意。
03、类风湿因子（RF）
■临床意义
RF是以变异IgG为靶抗原的自身抗体。阳性见于类风湿关节炎（RA）、系统性红斑狼疮（SLE）、硬皮病、自身免疫性溶血性贫血，慢性肝炎等。RF在冷球蛋白血症、结核病、亚急性细菌性心内膜炎患者也可升高。
04、红细胞沉降率（ESR）
■临床意义
辅助检查诊断急性或局限性感染及慢性活动性感染。
生理性血沉增高：2岁以下儿童或60以上高龄者、妇女月经期及妊娠三个月至产后一个月；其增高可能与生理性贫血或纤维蛋白原含量增加有关。
病理性血沉增高：
①各种炎症性疾病：如急性细菌性炎症、风湿热、结核病等。临床最常用ESR来观察结核病及风湿热有无活动以及其动态变化。疾病活动期ESR增快，若病变渐趋静止则ESR逐渐正常。
②组织损伤及坏死：较大组织损伤或手术创伤，或脏器梗死后造成组织坏死可致ESR加快。故可借助ESR结果鉴别功能型与器质性疾病。
③恶性肿瘤：良性肿瘤ESR多正常，恶性肿瘤患者经手术治疗，化疗或放疗明显有效时，ESR渐趋正常，复发或转移时可增快。
④各种原因所致血浆球蛋白相对或绝对增高：如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、淋巴瘤、SLE、亚急性感染性心内膜炎、黑热病等。
⑤其他：部分贫血患者当血红蛋白90g/L，ESR可轻度增快。此外，动脉粥样硬化、肾病综合征、粘液水肿等患者，血中胆固醇高，ESR亦可增快。
血沉减慢：一般临床意义较小，严重贫血、球形红细胞增多症、纤维蛋白含量严重缺乏，ESR可减慢。
红斑狼疮到底是不是血液病？来源:基层检验网
患有红斑狼疮的朋友，一般都会出现血红的斑点，十分地恐怖。民间也有一个说法就是红斑狼疮就血液病，所以，红斑狼疮这种疾病是没办法治疗的，以导致很多患者直接放弃了治疗。
什么是红斑狼疮？
红斑狼疮（LE）是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于5～40岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮（DLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）、系统性红斑狼疮（SLE）、深在性红斑狼疮（LEP）、新生儿红斑狼疮（NLE）、药物性红斑狼疮（DIL）等亚型。
那么，红斑狼疮是血液病吗？
事实上，红斑狼疮并不是血液病，而是结缔组织病大家族中的成员之一。结缔组织病中的主要病变部分是疏松的结缔组织，产生黏液样水肿，纤维蛋白样变性和坏死性血管炎的基本病变。由于结缔组织广泛分布于全身各部位，因此，红斑狼疮患者在发病时可表现为多部位或脏器病变。
哪些因素会引起系统性红斑狼疮？
病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。
.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病；单卵双生子通患SLE的比率可高达70%（24%～69%），而异卵双生子该比率为2%～9%；目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA、DQB和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染（如链球菌、EB病*等）也可诱发或加重本病。
红斑狼疮有哪些症状？
、发热。
红斑狼疮的免疫功能异常，体内可产生许多种物质，作为致热源而使机体发热。约80%的病人可有发热，大多数为高热，约2%的病人表现为低热。
2、红斑皮疹。
80%以上的病人有皮肤损害，红斑、皮疹呈现多样型。颧面部蝴蝶状红斑和甲周，指端水肿性红斑为红斑狼疮特征表现特征表现。蝶形红斑不超过鼻唇沟，而鼻梁、额、耳廓亦可有不规则形红斑。在上臂肘背、掌背、指节、趾节背面、手掌、足底部等部位亦可有不同形状的红斑。形状有盘状红斑、环形红斑、水肿性红斑、多形红斑等。
3、粘膜溃疡和脱发。
约有/5病人有粘膜损害，累及口唇、舌、颊、鼻、腔等，出现无痛性粘膜溃疡。如有继发感染可有疼痛。红斑狼疮病人容易引起毛发脱落，除了由于皮疹部位的炎症引起的脱发外，其他部位也会脱发，不光是头发，而且睫毛。眉毛、体毛亦会脱落。
4、关节疼痛。
有90%以上的病人有关节痛，各个病期都可能发生。关节痛有的于发病前数年已经出现，有的关节周围软组织肿胀，触痛和积液，呈急性关节炎表现。
5、血液细胞减少。
由于自身抗体存在，红细胞、白细胞、血小板均自身破坏而减少。
6、心脏损害。
约有/4的病人有心包炎，轻症可无症状，明显的才有心前区疼痛、胸闷，有一时性心包磨擦音，临床不一定能发现。心动超声图或B超和X线胸片需作常规检查，可显示有心包积液。
7、肺损害。
SLE许多病人在X线胸片中示有两下肺基底段点状小结节影和条索或网状阴影，为间质性改变，大多没有症状。胸膜炎可无症状，只在下面检查中发现，即：B超和X线胸片中有少量至中等量胸腔积液，有时与心包积液同时存在。胸水中可找到LE细胞。
8、狼疮性肾炎。
从临床上看约有75%的SLE病人有肾损害，尿检中有蛋白质，红细胞，白细胞，少数病人有管型。狼疮性肾炎在早期即发生。病变持续多年，可能会有广泛损害，演变为肾功能不全而成尿*症。
9、脑损害。
SLE神经系统损害有多种多样表现。精神病变表现为精神分裂症反应，各种精神障碍如烦躁、失眠、幻觉、猜疑、妄想、强迫观念等。
0、淋巴网状系统。
SLE病人有局部或全身淋巴结肿大，以颈、颌下、腋下肿大为多见，质软，活动大小不一，一般无压痛。许多病人有扁桃体肿大、疼痛、常提示SLE发作。
、月经不调。
月经紊乱在SLE早期，活动期病人常见。月经提前、延期、减少或经量明显增多均有。抗心肌磷脂抗体（抗Acl）阳性者可发生死胎或流产。在B超检查中偶尔可发现有盆腔积液，提示有盆腔浆膜炎存在。2、血管炎。
双手双足可出现大量瘀点，为免疫复合物聚积成大分子堵塞微小血管引起的栓塞性小血管炎和末梢坏死性小血管炎，并能引起指端，趾尖凹陷、溃疡、坏死。极少数能引起足背动脉闭塞性脉管炎，有剧烈痛。
3、消化道损害。
常见的消化道症状有食欲减退，许多病人有便秘、腹胀。有的病人恶心，脐周腹痛，大便次数增多。
4、眼部病变。
有眼底变化，包括眼底出血，乳头水肿，视网膜渗出物有卵圆形式样圆形白色混蚀物，是继发了小血管栓塞引起的视网膜神经纤维肿胀变形的产物，可造成视觉障碍。
了解了这么多，现在相信大家都不会认同红斑狼疮疾病是"血液病"的这个说法了。随着现在医疗科学的发展，红斑狼疮作为相对常见的疾病，只要坚持一段时间的治疗，一般都是可以康复的。所以，患者应该积极地治疗。
甲胎蛋白高=肝癌？你懂甲胎蛋白吗？来源:检验之声
某单位女员工体检发现血清甲胎蛋白高达55ng/mL，怀疑是不是有肝癌。详细询问对方的情况，该女工25岁，刚入职半年，肝功无异常。进一步了解情况，该女工对自己的甲胎蛋白升高也很紧张，申明自己没有得过肝炎，最后得知，该女工已怀孕两个多月，为了怕影响转正，对外未敢声张。一切明了，分析该女工血清甲胎蛋白升高为妊娠所致，进一步的检查未发现肝脏有占位性病变证实判断。
那么甲胎蛋白究竟是哪方神圣？为什么肝癌的指标会在妊娠的时候检测出来？
甲胎蛋白英文名为Alpha-Fetal?Protein，英文缩写AFP，最早于年在胎儿血清中被发现，年发现其正常来源主要为卵*囊和胎肝，年发现在原发性肝癌患者中存在高浓度的AFP。正常成年人血清AFP水平在20ng/mL以下，临床上血清AFP升高主要见于如下情况。
、妊娠
正如上面所述，生理情况下AFP主要由卵*囊和胎肝产生，故胎儿血液中AFP浓度较高，因胎儿发育，母体血液中的AFP可处于高水平状态，在妊娠第3-5月时达到最高峰，但大多数不超过ng/ml。妊娠期出现AFP升高属于正常的生理现象。
2、畸胎瘤
畸胎瘤是源于原始生殖细胞的肿瘤，男、女性中均可发病，但主要发病人群为20～40岁的育龄期妇女，男女之比约∶5，可能与胚胎期生殖细胞异常分化等因素有关。畸胎瘤可见于身体各个部位。因生殖细胞的异常发育，也可出现血清AFP升高。当出现血清AFP升高，而又没有妊娠和肝脏疾病时应注意排除畸胎瘤。
3、活动性肝炎
肝脏活动性炎症过程中，因肝细胞的再生可出现血清AFP升高，此与肝干细胞的分化有关。成年人的肝脏存在多能肝干细胞，肝脏受到损害时，这些干细胞可分化成肝细胞和胆管细胞，其子代细胞（卵圆细胞）有合成AFP的作用。因肝细胞再生而引起的血清AFP升高，一般不超过ng/ml，而且会随肝功的恢复而逐渐下降至正常水平以下。
需要注意的是，虽然AFP是目前应用最广泛的肝癌血清标志物，但不仅上述情况AFP会升高，而且有30%的肝癌患者血清AFP不升高。
为什么会出现这样的情况呢？实际上，AFP是总的糖蛋白，根据其与小扁豆凝集素LCA亲和力，可将总AFP分为三部分：AFP-L来源于良性肝细胞、AFP-L2来源于孕妇、AFP-L3来源于癌变肝细胞（LCA强结合型）。可以看到，前面引起AFP升高的主要来自妊娠孕妇产生的AFP-L2和活动性肝炎产生的AFP-L。而AFP-L3才是源于癌变肝细胞的产物。我国原发性肝癌诊疗规范（年版）中指出：约30%的肝癌病人AFP水平正常，检测甲胎蛋白异质体，有助于提高诊断率。国内常用于肝癌的普查、早期诊断、术后疗效监测和随访，且有助于鉴别肿瘤的来源。
AFP-L3％的临床意义
、作为原发性肝癌的早期诊断指标
AFP-L3升高与肝癌密切相关，且不受总AFP水平的影响，因此检测AFP-L3占总AFP水平的百分比（AFP-L3%）是AFP低水平持续阳性患者及小肝癌AFP尚未明显升高时早期预报肝癌发生的重要指标。医院单中心数据分析表明，AFP-L3%在AFP为0～20ng/mL的PLC中的阳性检出率为6.67%～39.60%，表明AFP阴性者仍有部分患者可通过AFP-L3%被检出。
2、肝癌的早期预警指标
AFP-L3随肝细胞癌变在血中升高。研究发现AFP-L3升高较影像学检查阳性早出现3～28个月,AFP-L3阳性预测肝癌发生的正确率为94%。AFP-L3升高的肝硬化病人大多数在3～8个月内被诊断为肝癌[4]。另外，在影像学检查尚未发现肝癌特征性占位性病变时,对AFP低浓度阳性病例进行AFP-L3检测可以早期预警肝癌发生。
3、对于良恶性肝病的鉴别判断
由于AFP升高可见于HCC及非肿瘤性肝病，因此检测AFP-L3有助于肝癌与其他良性肝病，如肝硬化、慢性肝炎等的鉴别诊断。以AFP-AFP-L3%≥0%为界限值，肝癌阳性率70%明显高于良性肝病（.%）可以很好的区别HCC和良性肝病。
4、肝癌的疗效观察以及预后判断
肝癌术后AFP-L3阳性组（0%）平均生存期显著低于阴性组,而且AFP-L3含量与门脉侵犯有关,阳性组多发性复发与门静脉癌栓形成多于阴性组。大量的研究报道认为AFP-L3是恶性生物学的良好指标,可作为一个独立的肝癌预后标志物指标。
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