红斑狼疮（LE）——（不死的癌症）是一种典型的自身免疫性结缔组织病，多见于15～40岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病，可分为盘状红斑狼疮（DLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）、系统性红斑狼疮（SLE）、深在性红斑狼（LEP）、新生儿红斑狼疮（NLE）、药物性红斑狼疮（DIL）等亚型。
病因分析
病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。
1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病；单卵双生子通患SLE的比率可高达70%（24%～69%），而异卵双生子该比率为2%～9%；目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。
2.性激素
本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。
3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染（如链球菌、EB病*等）也可诱发或加重本病。
临床表现
盘状红斑狼疮
主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至*豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状（故名盘状红斑狼疮）。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。
亚急性皮肤型红斑狼疮
临床上较少见，是一种特殊的中间类型。皮肤损害有两种，一种是环状红斑型，为单个或多个散在的红斑，呈环状、半环状或多环状，暗红色边缘稍水肿隆起，外缘有红晕，中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张，好发于面部及躯干；另一个类型是丘疹鳞屑型，皮损表现类似银屑病，为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑，主要分布于躯干上肢和面部。两种皮损多数病例单独存在，少数可同时存在。皮损常反复发作，绝大多数患者均有内脏损害，但严重者很少，主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热，少数有肾炎、血液系统改变。
系统性红斑狼疮
红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现，少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病，如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等，形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样，错综复杂，且多较严重，可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。
深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。
新生儿红斑狼疮，表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞，有自限性，一般在生后4～6个月内自行消退，心脏病变常持续存在。
药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡，可有浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。停药后逐渐好转，病情较重者可给予适量糖皮质激素。
关于治疗
医用三氧是由医用纯氧气和医用纯臭氧组成的混合气体，其中臭氧是起到治疗作用的主要活性成分，具有强氧化性，能有效的杀灭多种病原微生物。—年，以Bocci为代表的研究人员基本阐明了医用三氧系统治疗作用的原理。年研制出医用三氧新设备，标志三氧医学进入免疫三氧治疗时代。本研究采用回顾性队列研究方法，评价医用三氧在系统性红斑狼疮(SLE)治疗中的作用。
大自血规范操作
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临床资料：
1.一般资料选择我院年1月～年1月住院SLE79例，诊断均符合年美国风湿学会修订的SLE诊断标准。79例分为两组，接受医用三氧治疗者为治疗组(54例)，男6例，女48例；平均年龄29岁；平均病程2.59年。未接受医用三氧治疗者为对照组(25例)，男3例，女22例；平均年龄31岁；平均病程3.1年。两组均采用激素、免疫抑制剂进行基础治疗。两组性别、年龄、病程及基础治疗方案差异无统计学意义(P0.05)，具有可比性。
2.方法采用回顾性的调查方法，于住院首页、病案记录、体温单、医嘱单、特护记录单、化验单及临床治疗情况、预后等资料中选出所需项目进行分析。医院感染依据卫生部颁发的《医院感染诊断标准》进行诊断。
3.医用三氧治疗程序：使用三氧治疗系统，行三氧自血疗法。取患者静脉血mL，与精确定量三氧气体体外充分混合，气体浓度30ug／mL，再将该部分静脉血输回患者体内，3次／周，10～15次／疗程。
4.观察指标：两组治疗前后白细胞数、补体C3、红细胞沉降率、面部皮疹减轻50％医院感染发生率、平均住院13。
5.统计学方法采用SPSS11.0统计软件进行处理，数据采用均数±标准差表示。平均住院日及白细胞数、补体C3、红细胞沉降率、面部皮疹减轻50％所需时间、平均住院日等项目比较采取t检验，医院感染发生率比较采用X检验。=0.05为检验水准。
结果：
1.住院时间治疗组平均住院日(16.6±6.6)d，较对照组(24.7±5.9)d减少，差异有统计学意义(P0.05)。
2.面部皮疹面部有典型蝶形红斑65例，治疗组明显消退(约50％以上)的时间为(74-5.5)d，较对照组(-4.7)d缩短，差异有统计学意义(P0.05)。
3.白细胞数、红细胞沉降率及补体c3治疗10d后治疗组与对照组比较，白细胞数明显升高，红细胞沉降率明显降低(P0.O1)，补体C3明显升高，差异有统计学意义(P0.05，P0.O1)
讨论：
SLE是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统受累是SLE的两个主要临床特征。本研究结果显示，使用医用三氧对SLE有较好的疗效，其机制主要有以下几个方面。
1.免疫调节机制SLE是包括体液和细胞免疫功能异常的多器官受累自身免疫病，以淋巴细胞异常活化、免疫调节功能紊乱和多种自身抗体过量产生为特征。目前认为T细胞亚群及其分泌的细胞因子失衡在SLE的发生中起重要作用。治疗浓度的三氧气体可以作用于全血细胞膜上的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化物和三氧类过氧化物，进入免疫活性细胞激活核因子NF-KB，促使细胞基因转录和翻译，诱导蛋白质合成，释放细胞因子，包括干扰素(IFN-α、B、)、白细胞介素(IL一1b、2、4、6、8、10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、粒细胞单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)和转化生长因子(TGF-β1)等。其中由调节性T细胞分泌的TGF-β1是一种强效免疫抑制性细胞因子，可抑制T、B淋巴细胞增殖和活化、免疫球蛋白分泌及IFN-y和IL-4的产生，是SLE发病机制中的重要作用因子。有文献报道SLE患者血清TGF-β1水平下降。SLE治疗重点是通过控制三氧浓度和其他诱导手段，产生TGF-β1等细胞因子，该类细胞因子可以抑制免疫系统过激的Thl类作用，从而抑制超强免疫达到治疗作用。同时TGF-β1可有效促进胶原蛋白的合成，能够促进损伤的修复。
2.激活抗氧化酶和清除氧化自由基在SLE患者的慢性炎症过程中常形成大量的氧化自由基，是造成组织器官损伤的重要原因。Bermejo等认为组织的损害、T细胞亚群的减少以及免疫反应的变化，均与自由基的过度产生有关。但在SLE患者的慢性炎症状态下，其抗氧化和自由基清除功能常处于低下状态”。
通过定期和定量重复治疗，医用三氧在体外与离体血液中的红细胞和免疫活性细胞膜的不饱和脂肪酸反应后，生成脂质过氧化物和其他活性氧簇(ROS)，借助红细胞磷酸戊糖代谢途径，能激活体内抗氧化酶系统。这一作用可清除慢性炎症过程中形成的过量自由基，可治疗SLE性血管炎症。
3.抗感染作用：SLE患者并发感染及其引起的严重并发症，一直是SLE死亡的第2位原因。SLE患者不但由于本身疾病导致多形核细胞减少、巨噬细胞功能障碍、体内补体成分缺乏等免疫障碍而继发感染，还由于医源性因素如应用糖皮质激素、免疫抑制剂，使患者白细胞减少，吞噬细胞总储量下降，造成免疫功能低下，引起体内潜伏的病*和细菌环境失衡或发生医院感染。医用三氧疗法可以有效减少SLE常规治疗药物的不良反应，使治疗得以顺利进行。与单纯应用药物治疗的患者相比，用药周期短，药物不良反应轻，服用激素类药物患者的乏力症状和服用免疫抑制剂患者的免疫低下状况明显改善。同时，医用三氧本身也对细菌、真菌等微生物有破坏作用，首先是破坏细胞膜，造成生物功能障碍而抑制其生长，之后继续向细胞质内部渗透，破坏细胞内部结构后导致其死亡。本研究中医用三氧治疗方法按一般经验需要治疗l0次以上才能保持较持久的免疫调节效果，部分患者在使用5或6次后病情即明显改善。
总之，医用三氧治疗是一种新型的生物疗法，具有安全、多作用效应等特点。该疗法具有较好的应用前景，值得临床推广。
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