某医学生整理的荨麻疹理论与小偏方笔记：
1标准教材：
麻疹(urticaria)是由于皮肤、粘膜小血管反应性扩张及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反应，主要表现为边缘清楚的红色或苍白色的瘙痒性皮损——风团。
荨麻疹的病因复杂，大多数患者不能找到确切原因。
常见的病因如下。
1．食物以鱼虾、蟹、蛋类最常见，其次是某些肉类和某些植物性食品如草莓、可可、番茄或大蒜等调味品等。有的食物引起的荨麻疹可属于变态反应性。但有的不新鲜食品***分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物，蛋白食品在彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹。
2．药物许多药物易引起机体的变态反应导致本病，常见的有青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵、磺胺等。也有些药物为组胺释放物，如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪等。
3．感染包括病*、细菌、真菌、寄生虫等。最常见的是引起上呼吸道感染的病*和金*色葡萄球菌，其次是肝炎病*。慢性感染病灶，如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性中耳炎等与荨麻疹发病的关系，不易简单地确定，须经治疗试验才能证实。
4．物理因素如冷、热、日光、摩擦及压力等物理性刺激。
5．动物及植物因素如昆虫叮咬、荨麻刺激或吸入动物皮屑、羽毛及花粉等。
6．精神因素如精神紧张可引起乙酰胆碱释放。
7．内脏和全身性疾病如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、传染性单核细胞增多症、代谢障碍、内分泌紊乱等，可成为荨麻疹尤其是慢性荨麻疹的原因。
有变态反应与非变态反应两种。
一)变态反应性
多数为Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ型或Ⅲ型。
I型变态反应引起的荨麻疹机制为变应原使体内产生IgE抗体，与血管周围肥大细胞和血循环中嗜碱性粒细胞相结合。当该变应原再次进入体内，与肥大细胞表面IgE特异性结合，促使肥大细胞脱颗粒和一系列化学介质的释放。引起本病的化学介质主要是组胺，其次是激肽。这些介质引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、粘膜、消化道和呼吸道等一系列症状。Ⅱ型变态反应性荨麻疹如输血反应，多见于选择性IgA缺乏患者。当这些患者接受输血后，产生IgA抗体。再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体，产生过敏*素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起红细胞破碎及过敏性休克和荨麻疹。Ⅲ型变态反应引起的荨麻疹样损害称荨麻疹性血管炎，属血管炎。
(二)非变态反应性是由下列物质进入体内使补体激活或直接刺激肥大细胞释放组织胺、激肽等引起。
1．药物如阿托品、箭*、吗啡、奎宁、阿司匹林、毛果芸香碱、罂粟碱、多粘菌素B、可待因、可卡因等，或某些简单化合物如胺、脒的衍生物、吐温80等。
2．*素蛇*、细菌*素、海蜇*素、昆虫*素等。
3．食物水生贝壳类动物、龙虾、蘑菇、草莓等。
为常见病，15％—20％的人一生中至少发生过一次。
根据病程，分为急性和慢性两类，前者在短时期内能痊愈，后者则反复发作达数月至数年。
(一)急性荨麻疹
起病常较急，皮肤突然发痒，很快出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形。开始时孤立或散在，逐渐扩大，融合成片。微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团呈苍白色，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。数小时内水肿减轻，风团变为红斑而渐消失。风团持续时间一般不超过24小时，但新风团此起彼伏，不断发生。病情重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克样症状。部分可因胃肠粘膜水肿出现腹痛，剧烈时颇似急腹症，亦可发生腹泻，出现里急后重及粘液稀便。累及气管、喉粘膜时，出现呼吸困难，甚至窒息。若伴有高热、寒战、脉速等全身中*症状，应特别警惕有无严重感染如败血症等可能。血液常规检查有嗜酸性粒细胞增高。若有严重金*色葡萄球菌感染时，白细胞总数常增高或细胞计数正常而中性粒细胞的百分比增多，或同时有中*性颗粒。
(二)慢性荨麻疹
全身症状一般较轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久。有的有时间性，如晨起或临睡前加重，有的则无一定规律。大多数患者不能找到病因。
(三)特殊类型的荨麻疹
1．皮肤划痕症(dermatographism)
亦称人工荨麻疹(factitiousurticaria)。用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕发生条状隆起，伴瘙痒，不久即消退。可单独发生或与荨麻疹伴发。
2．寒冷性荨麻疹(coldurticaria)
可分为两种：一种为家族性，为常染色体显性遗传，罕见，于出生后不久或早年发病，终身反复不止。另一种为获得性，较常见。接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触冷物部位产生风团或斑状水肿。重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。有时进食冷饮可引起口腔和喉头水肿。被动转移试验可阳性，可能与IgE有关。冰块可在局部诱发风团。寒冷性荨麻疹可为某些疾病的症状之一，如冷球蛋白血症，阵发性冷性血红蛋白尿症，冷纤维蛋白原血症，冷溶血症等。
3．胆碱能性荨麻疹(cholinergicurticaria)
多见于青年，由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或乙醇饮料使躯体深部温度上升，促使乙酰胆碱作用于肥大细胞而发生。风团在受刺激后数分钟即出现，直径为2～3mm，周围有红晕，约1～2cm。常散发于躯干上部和上肢，互不融合，可于半小时至1小时内消退，自觉剧痒。有时仅有剧痒而无皮疹。偶伴发乙酰胆碱的全身反应，如流涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻及哮鸣音。头晕严重者可致晕厥。病程一般经数年后可渐趋好转。以1:乙酰胆碱作皮试或划痕试验，可在注射处出现风团，周围出现星状小风团。
4．日光性荨麻疹(solarurticaria)
较少见，由中波及长波紫外线或可见光引起，以波长nm左右的紫外线最敏感。对～nm紫外线过敏者，被动转移试验可呈阳性。风团发生于暴露部位的皮肤，有痒和针刺感，有时透过玻璃的日光亦可诱发。严重时有全身反应如畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛等。
5．压迫性荨麻疹(pressureurticaria)
皮肤受压后约4～6小时，局部发生肿胀，累及真皮及皮下组织，持续8～12小时消退。常见于行走后的足底部和受压迫后的臀部皮肤。机制不明，可能与皮肤划痕症相似。
6．血管性水肿(angioedema)
是一种发生于皮下组织较疏松部位或粘膜的局限性水肿，分获得性及遗传性两种，后者罕见。获得性血管性水肿，常伴其他遗传过敏性疾玻主要发生于组织疏松的部位，如眼睑、口唇、外生殖器、手、足等处。多为单发，偶发于两处以上。损害为突然发生的局限性肿胀，累及皮下组织，边界不清。肤色正常或淡红，表面光亮，触之有弹性感。持续1～3日可渐行消退，亦可在同一部位反复发作。发生于喉粘膜者，可引起呼吸困难，甚至导致窒息死亡。
根据皮疹为风团，发生及消退迅速，消退后不留痕迹及各型的特点，不难诊断。但病因诊断较为困难，应详细询问病史，作认真细致的体格检查，全面综合分析病情。
①丘疹性荨麻疹
皮损常群集分布，风团样损害中央有丘疱疹、水疱，持续数日。
②荨麻疹性血管炎
皮损疼痛，瘙痒不明显，持续数日，消退后常遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。
③伴有腹痛或腹泻者，应注意与急腹症及胃肠炎等鉴别。
④伴有高热和中*症状者，应考虑严重感染。
抗组胺、降低血管通透性、对症处理为基本原则，力求做到对因治疗。
(一)全身治疗
1．急性荨麻疹
一般可选用氯苯那敏、赛庚啶、酮替芬等第一代抗组胺药；一些对抗组胺药嗜睡作用较敏感者、驾驶员、高空作业人员、工作及学习要求高度集中精力者选第二代抗组胺药，如盐酸西替利嗪、特非那定、阿司咪唑、氯雷他定等。通常以2～3种抗组胺药合用。维生素C及钙剂可降低血管通透性，与抗组胺药有协同作用。伴腹痛者可给予解痉药物，如普鲁本辛、-2、阿托品等。对脓*血症或败血症引起者，应立即使用抗生素控制感染，并处理感染病灶。病情严重、伴有休克或喉头水肿及呼吸困难者，应立即皮下注射0.1％肾上腺素0.5m1，迅速吸氧，肌肉注射盐酸异丙嗪25～50mg，并以氢化可的松0.2—0.3g、维生素C2g加入m15％～10％葡萄糖溶液中静滴。15分钟后可重复注射肾上腺素0.5ml。有心血管疾病者，肾上腺素需慎用。支气管痉挛者可缓慢静脉滴注氨茶碱0.2g(加入5％～10％葡萄糖液中)。喉头水肿时，一般不主张气管切开，理由是其对肾上腺素反应甚快，且气管切开不能解决伴发的支气管痉挛。
2．慢性荨麻疹
应积极寻找病因，不宜使用糖皮质激素，一般以抗组胺药物为主。给药时间一般应根据风团发生的时间予以调整。例如晨起较多，则临睡前应给予稍大剂量；若临睡时多，则晚饭后给以稍大剂量。风团控制后，可持续再服药月余，并逐渐减量。一种抗组胺药物无效时，可2～3种联合，并以多种抗组胺药交替使用。对顽固性荨麻疹单独使用H，受体拮抗剂疗效不佳者，可合并用H，受体拮抗剂，如雷尼替叮除抗组胺药物外，可酌情选用利血平、氨茶碱、氯喹、雷公藤等口服。
3．特殊类型荨麻疹
常选用兼有抗5-羟色胺、抗乙酰胆碱药物。如羟嗪、去氯羟嗪，对物理性荨麻疹有较好效果，赛庚啶对寒冷性荨麻疹效果较为突出。胆碱能性荨麻疹可选-2等。
(二)外用药物
夏季可选用止痒液、炉甘石洗剂、锌氧洗剂等，冬季则选有止痒作用的乳剂，如苯海拉明霜。
(三)中医治疗
中医认为风邪是荨麻疹的主要原因。急性荨麻疹多属风热型，治则为祛风清热，方用疏风清热饮(荆芥、防风、牛蒡子、白蒺藜、蝉衣、银花、*芩、栀子、连翘、生地、丹参、赤芍)加减。冷性荨麻疹多属风寒型，治则为表散风寒、调和营卫，方用麻桂各半汤加减，或用荆防化疹汤(荆芥、防风、白蒺藜、牛蒡子、苦参、连翘、白芷、蝉衣、地肤子、茯苓、生甘草)加减。慢性荨麻疹多属气血两虚型，体质较弱或老年者，治则为养血祛风、益气固表，方用当归饮子加味。针刺治疗可取大椎、血海、曲池、三阴交等穴。慢性荨麻疹以大肠俞为主穴。
2.发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。
其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。
在国外，有学者认为，至少70％的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。他们通过排除法诊断特发性荨麻疹，并认为特发性荨麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。
一、IgE依赖性荨麻疹
IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgEE抗体(亦称反应素)相互作用而引起。IgE抗体是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落，结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。
上述速发型变态反应是已致敏个体经变应原刺激后，立即出现风团剧痒，在10-15分钟达高峰，30-60分钟内消退。部分患者在速发相反应后，可出现红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6-8小时内达高峰，持续24—48小时后消退，这种反应称迟发相反应(LPR)。
近年来研究发现，LPR亦与lgE介导有关。IgE介导的反应：IgE依赖性反应的介质释放由信号转导级联所介导。当肥大细胞上受体载有特异性IgE，且相邻受体由相应多价抗原相交连时，激括磷脂酶C，激活细胞内酪氨酸激酶磷酸化体系，影响三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信号物质的产生，导致细胞内Ca2＋移动，使原有介质组胺的快速释放发生，数分钟后释放新产生的白三烯类及前列腺素类物质，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮肤肥大细胞产生PGD2约60mg/细胞，而LTC4仅约5mg/细胞。
与嗜碱性粒细胞相比，肥大细胞的组胺释放一般较低，IgE依赖性组胺最大释放量一般低于总组胺量20％，而嗜碱性粒细胞在诱导后组胺分泌量可超过40％。
鉴于考虑组胺分泌绝对量较多，每个肥大细胞含的组胺量一般约4倍于嗜碱性粒细胞。lgE依赖性刺激性释放在细胞水平受到调节，但有很多外源性因素可加以限制，如那些调节嗜碱性粒细胞的各种细胞因子及SCF。除特异性抗原依赖性lgE受体激活作用外，由植物血凝素介导非特异性受体交联也能引起组胺释放，这在IgE非依赖性的草莓耐受中是个很常见的原因。但某些植物血凝素对IgE依赖性组胺释放也有抑制作用，如在麦芽对IgE受体制约方面的制动作用即是如此。
已经证实，正常人皮肤郎格汉斯细胞(LangerhanCell，LC)本身具有IgE结合能力，许多皮肤病如异位性皮炎、变态反应皮炎、扁平苔藓、红斑狼疮、肥大细胞瘤、蕈样肉芽肿(MF)等患者皮损处有IgE受体阳性的LC存在。通过IgE结合抑制实验、原位免疫标记、FACS分析、免疫电镜及PCR等研究证明，LC表面的IgE结合结构是高亲和力IgE—Fc受体(FcERl)。这一受体的发现改变了几十年来关于FcERI仅存在于嗜碱性粒细胞和肥大细胞的观点。
IgE分子在LC表面与其特异受体的交联可能具有以下意义：
①可能激发LC合成与分泌花生四烯酸代谢产物；
②可能参与某些细胞因子的分泌释放；
③可能对IgE介导的LPR具有较重要的影响；
④可能与接触性荨麻疹关系较为密切。
在临床上通过IgE介导的免疫性荨麻疹包括：
第一类特异性过敏原性荨麻疹，这种特异性抗原包括食物，如牡蛎、胡桃、巧克力、药物及治疗因素(尤其是青霉素)、空气变应原等；
第二类与异位性相关的如有个人或家族性哮喘、鼻炎或湿疹的病人，也可有急性荨麻疹发作，但临床上在荨麻疹发作时伴有哮喘、鼻炎或湿疹加重者少见。异位性患者的慢性荨麻疹也并不多见；
第三类与物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性荨麻疹、胆碱能性皮肤划痕症、水荨麻疹及接触性荨麻疹等。
二、补体系统介导的荨麻疹
补体系统是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统。在反应过程中产生重要介质，当全部补体成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。
与这一机制有关的包括：
第一类血清病型荨麻疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺及多种药理活性物质，引起相应的临床表现。
第二类为坏死性静脉炎。慢性荨麻疹偶尔是潜在皮肤坏死性静脉炎的表现，伴有关节痛、腹痛、弥漫性肾小球肾炎、良性颅内高压、虹膜炎等。这一型荨麻疹亦有不同的名称，如：低补体性脉管炎、非典型性多形红斑、异常SLE样综合征、乙型肝炎病*感染前驱症状和巨球蛋白血症。
第三类是全血、血浆或免疫球蛋白输入反应。
荨麻疹可发生于输入血制品后，是免疫复合物形成及补体活化的结果。荨麻疹性输血反应与被活化的凝血因子Ⅻ(Hageman)片段有关。
第四类是遗传性(和获得性)血管性水肿，发病与被激活的补体系统第一成分抑制物(CIlNH)功能缺陷有关，可根据家族成员有无补体异常及补体C1水平的减少，将获得性与遗传性血管水肿区别开来。
三、与自身免疫性学说相关的荨麻疹
与自身免疫性学说相关的荨麻疹有：
①大多数获得性C1—NIH缺陷者体内有抗C1—NIH的自身抗体，此可引起伴血管性水肿的C1—NIH缺陷发生。
②慢性荨麻疹常与抗甲状腺自身抗体、抗IgE自身抗体、抗FcEI自身抗体有关，后两者可直接引起肥大细胞脱颗粒。
③大多数慢性特发性荨麻疹(CIU)体内也有上述②类几种抗体，且可通过血浆置换、注射丙种球蛋白来降低自身抗体水平，改善临床症状。
四、非免疫性机制荨麻疹，可能与下列机制有关
1．直接肥大细胞释放剂
临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细胞及嗜碱性粒细胞的cAMP水平而直接引起组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体参与，如有5％—8％接受放射显影剂的病人可发生荨麻疹。曾证实多粘菌素B、箭*和d—筒箭*碱、放射显影剂能直接刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺。人体包皮角质形成细胞的器官培养中肥大细胞脱颗粒可被TNF—a的抗体所拮抗，提示这一细胞活素可能参与风团形成。
2．花生四烯酸代谢异常
多见于使用阿司匹林和非类固醇抗炎药物后。外国学者有报告，慢性荨麻疹病人不耐受阿司匹林的发生在20％—40％，这些病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病理作用是具有炎性介质性能，如能增强血管通透性、具有较强趋化作厨等。
3．其他影响因素的作用
日常生活中的饮酒、发热、受冷、运动、情绪紧张均可诱发或加剧荨麻疹的形成。据推测可能是由于这些因素直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放介质所致。
内分泌因素的参与：可能与月经前及绝经后荨麻疹的加剧有关。
五、荨麻疹的组织学：
与其慢性改变的相关性。一般说来，荨麻疹的刺激因素，急性、慢性荨麻疹的鉴别或使荨麻疹慢性化的介质不能从组织学改变中反映出来，但是在荨麻疹中，表皮、真皮浅层水肿，血管扩张及散在白细胞浸润，如中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润等改变，常由以下细胞所介导：
1．肥大细胞及嗜碱性粒细胞
这些细胞合成及释放的介质可增强血管通透性，导致组织水肿，吸引中性粒细胞，捕获游走的嗜酸性粒细胞。
介质释放的诱导因素有：
①变态反应性，特别是IgE介导的反应；
②非免疫性机制，如药物、细菌性产物、寄生虫、静脉水肿液及中性粒细胞的炎症产物。
2．淋巴细胞激活的淋巴细胞产物
即淋巴因子，可控制慢性炎症中所有类型白细胞的活动，特别是那些与迟发性变态反应有关的细胞活动。慢性荨麻疹的组织变化与迟发性变态反应或慢性炎症的组织学变化明显不同。淋巴细胞产物部分是通过影响肥大细胞的活动而诱导水肿发生，吸引中性粒细胞及嗜酸性粒细胞聚集患处，淋巴细胞的活性亦可由以下因素诱导：
①变态反应性；
②内源性缺损，如异位性湿疹。
3.药理学反应缺陷
有些人群中的敏感者对所释放的组胺、产生的多肽氨基酸产物，以及受体量与质的变化敏感导致对介质反应过度而致病。
六、慢性荨麻疹的实验室结果
与可能病因学的相关分析慢性荨麻疹的患病率及发病率较高。
Parish用食物过敏试验证明：荨麻疹易感者并非是对食物过敏引起的。部分有食物过敏史或有急性荨麻疹患者都有血清IgE水平明显增高,而慢性荨麻疹无此现象,很少有对RAST8种食物测试抗原的特异性IgE抗体存在，但发现来自血液嗜碱性粒细胞中组胺的自发性释放量增加。体外试验也表明组胺及白细胞趋化因子自发释放亦增加，而T淋巴细胞数量在正常范围内。检测27名慢性荨麻疹患者中性白细胞有轻度异常，如杀菌活性下降，特别明显的是对白色念珠，其中两种溶酶释放量轻度减少。通过患者血清比正常人血清在体外对中性粒细胞有增强趋化作用的试验证明了血清中趋化物质的作用。此外,丙反应蛋白(C—RP)含量增加，但比皮肤血管炎患者低得多。C—RP在慢性荨麻疹中的意义有限，因为不可能对每个荨麻疹患者进行皮肤活检及检测血清免疫复合物。考虑到潜在易感性的问题反映了肥大细胞及嗜碱性粒细胞的易变状态，即释放组胺及其他介质特别是吸引或激活中性及嗜酸性白细胞的易感性亦在增加。在慢性荨麻疹中，肥大细胞的自发释放有类似易感性，这可能与内源性刺激有关。在皮肤组织中明显白细胞浸润或白细胞碎裂性血管炎的荨麻疹中，肥大细胞激活的刺激物似乎不是免疫复合物及补体活化成分。
考虑到慢性荨麻疹的病因，在基于实验的基础上可发现以下共同点：肥大细胞释放组胺的易感性增加，这点在外源刺激诱导的急性荨麻疹以及理论上的内源性刺激诱导的慢性荨麻疹中是显而易见的。假设反复发作的急性荨麻疹进展到普通慢性荨麻疹，而普通慢性荨麻疹进展到白细胞碎裂性血管炎，则可认为慢性皮肤变化诱导了自身病状的发展而形成炎症。但这一观点有时难以被人接受，因此，按实验来划分的三组因素均是具有肥大细胞易感性增高的独立体。
总之，慢性荨麻疹可能与下列因素有关：
1.慢性荨麻疹
可能是因肥大细胞或嗜碱性粒细胞对释放介质特别易感，内源性刺激持续或反复诱导介质释放，慢性荨麻疹不是从急性荨麻疹反复发作而来，这是一种原发性缺陷的表现，而不是进行性疾病的一个阶段。由物理刺激诱导的急性荨麻疹仍为急性和短暂性的，即使对刺激的重复应答亦是如此。
2.在异位性疾病或异位性皮炎时，有明显的家族易感性。
有异位疾患的人常患荨麻疹，然而并没发现异位性与慢性荨麻疹间有什么明显的联系，也未发现对慢性荨麻疹的家族易感性的证据。对照组的7％有荨麻疹家族史，荨麻疹患者中12％有荨麻疹家族史。因此说，荨麻疹有个体易感性问题。
3.正如从急性荨麻疹到慢性荨麻疹没有进行性变化一样，普通荨麻疹可以是独立性疾病，所以一般没有普通荨麻疹可进展到伴血管炎的荨麻疹。对荨麻疹及免疫复合物介导的血管炎的易感性而言，疾病的表现可能代表了两种独立但又共生的疾病，但一种可以加重另一种。
3.民间疗法
1组成玻璃火罐或玻璃罐头瓶1个。用法用1枚大头针扎入塑料盖放脐上，将酒精棉球插到大头针上并点燃，立即将火罐罩在上面，待吸力不紧时取下，连续拔3回为1次，每日1次，3天为1疗程。
2采用38%的高浓度氯化钠溶液，反复擦洗患处，成人每次用量0～ml，小儿～1ml。擦洗后片刻，对皮肤表面出现的白色盐霜不要急于冲洗，而是盖上被子，使之出汗，这样可提高疗效。对于出现全身性奇痒风团者可配制溶液洗澡，若短时间内效果不佳，可用食盐粉搓擦。例患者在擦洗10～20min后迅速止痒，30min后大多患者风团块红色变淡，1h后有例患者风团不突出皮肤，3h后有例患者基本消失，1d后有例患者全部消失，其余均在2d内消失，总有效率98.2%。
3民间的偏方,即就是将鸡蛋煎熟后,再加几滴山胡椒油在鸡蛋里.吃了三.四次,就好了.不过在吃第一次的时候,全身都长满了荨麻疹,第二次就没长了.现在想起来,可能是山胡椒油和鸡蛋反应后,激发全身的过敏反应,使机体产生了抗荨麻疹的抗体.
4.寒冷诱发的荨麻疹
多发生在受冷以后，一旦患者步入温暖的环境，疹块一般就会慢慢消退。但是，寒冷性荨麻疹往往数年反复不愈，在寒冷季节，只要被寒风刺激或浸入冷水，数分钟后，局部或全身都会出现大小不一、数目不定、伴有剧痒的水肿性实质性风团。所以，有过皮肤过敏史，尤其在寒冷季节里有过荨麻疹史的人，要特别注意预防寒冷性荨麻疹。
首先要注意收听收看天气预报节目，当有冷空气特别是“寒潮”来临时，要注意保暖，尽量避免外出和突然接触冷水。
其次，寒冷时节要注意皮肤保健，洗澡时勿用碱性强的肥皂，其它浴皂也不要使用过频，以避免皮脂过分丢失。
第三，平时要参加体育锻炼，提高肌体对天气变化的适应能力；尤其要注意皮肤的抗寒锻炼，具体方法是：逐渐地降低洗脸水的温度，由热水洗脸变为温水洗脸。据专家介绍，这也是皮肤的一种“脱敏疗法”，且简单易行，对预防或治疗寒冷性荨麻疹有一定效果，但水温不可太低，不能低到有冰凉的感觉，否则可能适得其反。
诊断病史对于本病的诊断非常重要。接触冷水、冷空气或凉食物后出现风团或其他荨麻疹样损害，就应当考虑本病。少部分患者局部寒冷刺激不能激发荨麻疹，需要全身寒冷刺激才可以引起泛发风团［13］。病史对于这些患者的诊断更加重要。寒冷刺激试验对于本病有诊断价值。Santaolalla等报道，寒冷刺激试验92％阳性［11］。冰试管测验的最佳试验时间为3－5分钟，一般不会出现假阳性，若延长到10或20分钟，在慢性荨麻疹患者中有17％及33％的假阳性。抗组胺药对冰试管测验有明显的影响，使用后必须适当延长试验时间到10或20分钟，以尽量减少假阴性率［14］。在诊断寒冷性荨麻疹的过程中，首先要确定是获得性还是家族性，这对后期的检查及治疗有重要的指导意义。如果已经诊断为获得性寒冷性荨麻疹，则要注意区分是原发性还是继发性，原发性只需对症处理，继发性则要注意其原发疾病的诊断和治疗。
4治疗、注意事项
原发性寒冷性荨麻疹治疗较困难，而继发性者必须注意其原发病的治疗，随着原发病的好转，其荨麻疹也随之缓解。
用药首选赛庚啶2～4mg3次/日，维生素E～mg3次/日，及桂利嗪25mg3次/日。通常可以使用组胺H1受体拮抗剂，但其临床效果不确定，可考虑加用组胺H2受体拮抗剂。赛庚啶可延缓减少冰试管试验的阳性率。
西替利嗪可使70％的患者病情缓解，且副作用小，是一种有价值的药物［11］。
最有前景的药物首推白三烯受体拮抗剂，ErbagcaZ等利用孟鲁斯特治疗顽固性慢性荨麻疹，获得较好的疗效，并且没有发现明显的副作用［15］，但也有报道Churg-Strauss综合征(CSS)和使用这种药物治疗哮喘有关，提示对孟鲁斯特尚须进一步观察［16］。
咪唑斯汀对于寒冷导致的风团效果明显［17］。临床可考虑联合使用白三烯受体拮抗剂和组胺H1受体拮抗剂。小剂量皮质激素只对部分患者有效。
MollerA等使用青霉素或四环素等可使部分患者完全缓解或症状改善。对于抗过敏治疗效果不佳或反复发作的患者，可以考虑抗生素治疗［12］。
对于常规治疗效果不佳的患者，可考虑寒冷耐受治疗。必须提醒患者注意饮食和生活习惯，尽量避免接触冷水、冷食物等，注意保暖，以防引起系统血压过低而发生意外。
5.病例一
女,30岁,从12岁的夏天开始得荨麻疹,服用过中药和外用中药,但一直反复发作,在严重发作的时候只能靠注射地塞米松等药来缓解.皮肤有划痕反应,但没有发现有什么饮食会引起发作.随着年龄的增长,发作也没有以前那么厉害.而近10年来,每到秋冬季就发作,白天较轻,只有出几个小包包(部位不确定).但晚上发作厉害,特别是凌晨2-3点,也许是暖的原故,睡着了总会痒醒,身上总起了连成一大片的疙瘩,特别是四肢,起疙瘩的地方是发烫的,痒得没办法时就用冷水抹一下发作的地方,很快就会消退.这样的慢性荨麻疹是什么原因引起的,有什么好的治疗方法?似病久血虚风燥，是否有易烦急或是手足心热，口干呢？发作期可以试一试消风散加龙胆草10克，白藓皮30克，地肤子30克，丹皮30克。间歇期宜服用养血熄风的中成药.患者服西替利嗪、雷尼替丁、潘生丁联合治疗24天，停药后的第二天白天又出现风团，而且挺多的，躯干上多。以前白天只是偶然出几个风团。那怎么办？中西医结合疗法可供参考:西替利嗪VC西米替叮防风通圣丸(同仁)皮肤病血*丸(同人)每晚一次连服两周.我觉得用中医传统的按摩非常有效！重点按摩足下的肝位。发作时用冷水凉一下就好,还可以用桂枝二麻*一汤加减化裁治疗,斯奇康1支合谷注射加维丁胶性钙2ml足三里注射，隔天1次，10次一个疗程，部分顽固性患者有效。西替利嗪、甲氰咪胍、潘生丁联合应用，从多种途径控制荨麻疹的发生，是目前值得推广的安全、有效方法。口服赛庚啶2mg、利血平0.mg，安络血2.5mg，每日各3次，连续2周，亦有较好疗效。有观点认为硝苯吡啶(心痛定)可抑制炎症介质从肥大细胞释效，治疗顽固性慢性荨麻疹有效。目前认为H?拮抗剂加H?拮抗剂联合疗效好。单用H?拮抗剂无效。息斯敏已经不能用于治疗荨麻疹了，可以改用西替利嗪，开瑞坦等药；有时间的话，医院查一下过敏原，指导用药及正常的生活。另外，最好少吃腥辣食物.明这种荨麻疹非单纯1型变态反应引起的荨麻疹，因为皿治林有抗过敏、抗炎双重作用，因此这种荨麻疹的发病机制存在多元化的机制，且大多数为内源性，可能有血管炎存在，容易变成慢性（已经3个月了可以说是慢性荨麻疹）,它包括荨麻疹性血管炎、特发性荨麻疹、自身免疫性荨麻疹等，单用抗过敏药物效果不佳，必须联合用药，且疗程要较长，一般要4周左右。可以先用皿治林加雷尼替丁治疗1周，如无效改为皿治林加小量雷公藤或加DDS或加羟氯喹甚至激素（强的松）联合治疗。也可加用干扰素治疗.荨麻疹特别是慢性者最好不要用激素，易反跳.激素仅限于急性期,病情较重时.具体可查赵辩的临床皮肤病学.可用三联抗组胺药.如迪皿,皿治林,甲氰咪胍。一般效果较好。若效果不佳可以加用氨茶碱等抑制其他过敏物质的释放。观察有无慢性感染病灶，如咽炎，鼻炎等，要对症治疗。
病例二：
肘外部有面积大约一枚元硬币大小的荨麻疹样扁平疙瘩，有时痒，挠抓后发白，突出于皮肤表面的扁平疙瘩；有时很正常，和正常皮肤无异。请问这是不是荨麻疹，怎么只有这么一小块地方有？如何治疗？
谢谢，首先肯定一点：你这不是荨麻疹。荨麻疹俗称“风疹快”，是由于皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。主要的临床表现：皮肤瘙痒，随即出现风团，呈鲜红、苍白或皮肤色，少数病例亦有水肿性红斑。部分患者可伴有恶心、呕吐、头痛、头胀腹泻等。急性变态反应，有时可伴有休克的症状。你这可能是湿疹，其临床症状变化多端，根据发病过程中的皮损表现不同，分为急性、亚急性和慢性三种类型。急性湿疹的损害多形性，初期为红斑，自觉灼热、瘙痒。继之在红斑上出现散在或密集的丘疹或小水疱，搔抓或摩擦之后，搔破而形成糜烂、渗液面。日久或治疗后急性炎症减轻、皮损干燥、结痂、鳞屑，而进入亚急性期。慢性湿疹是由急性、亚急性反复发作不愈演变而来，或是开始时即呈现慢性炎症，常以局限于某一相同部位经久不愈为特点，表现为皮肤逐渐增厚，皮纹加深、浸润，色素沉着等。主要自觉症状是剧烈瘙痒。
目前，西医对湿疹尚无特效疗法，多采用对症治疗。
以内服抗组胺药物治疗为多，如苯海拉明、非那根、扑尔敏、赛庚啶等，既可单用或联用，还可与镇静药、维生素C等合用。
外用药剂型依据临床皮损表现而定，如红肿明显，渗出多者应选溶液冷湿敷，红斑、丘疹时可用洗剂、乳剂、泥膏、油剂等；呈水疱、糜烂者需用油剂；表现为鳞屑、结痂者用软膏；若苔藓样变者多择泥膏、软膏、乳剂、涂膜剂、酊剂及硬膏等。
另外，注意调整饮食，忌食辛辣刺激，避免进食易致敏的物品，如酒类,海鲜贝类食物应禁用、以清淡饮食为好；尽量减少外界不良刺激、如手抓、外用肥皂、热水烫洗等；衣着应较宽松、轻软，避穿毛制品或尼龙织品，尽量避免较长时间或短期大剂量外用使用皮质激素类药物。
有”荨麻疹“的部分临床表现：皮肤瘙痒，随即出现风团，呈鲜红、苍白或皮肤色，其它的表现没有。湿疹的这些临床表现没有：继之在红斑上出现散在或密集的丘疹或小水疱，搔抓或摩擦之后，搔破而形成糜烂、渗液面。日久或治疗后急性炎症减轻、皮损干燥、结痂、鳞屑，而进入亚急性期。
患者某年夏天曾得过一次荨麻疹，这个是不是荨麻疹后遗症，为什么只有这一小块部位，正常时几乎和其它部位正常皮肤表现无异，发病时瘙痒但不剧烈，搔抓绝对破不了，皮肤增厚了最近有没有服用药物,在排除药物疹后,很可能是湿疹,如果患者没什么大碍可暂时观察；如果有轻度瘙痒，可用皮炎平等外用药对症治疗.通用疗法氯雷他定、咪唑斯汀、依巴斯汀、西替利嗪四药之一，采用每天1次1片10mg口服治疗慢性荨麻疹，持续治疗1～3月，取得了良好的近期效果，大部分患者可控制病情。病情轻者可隔日1片，或每3天1片，也可有效控制风团产生。为防止耐药现象的发生，上述药品可交替使用。少数患者疗效不明显者可加服多虑平片12.5mg或25mg，每晚1次及西咪替丁片每次0.2g，口服，每日3次。由于患者口服用剂量较小，长期服用也未发现有明显不良反应。有严重心率失常患者、孕妇及哺乳期妇女应当慎用。儿童、驾驶员、高空作业者等特殊人员应在医生的指导下使用。个人经验看，先用足量抗过敏药完全控制症状后维持一段时间后逐渐减量，最后停用抗过敏药。一般2～3个月部分患者效果还可以。在治疗期间加用维生素CE等，同时注意寻找病因等，慢性荨麻疹的治疗效果还可以。孕妇用药的确有很多禁忌和谨慎，在孕妇反复荨麻疹疾病的治疗方面，一般是给予vitc、Ca脱敏治疗，对于是感染引起的荨麻疹可以给予静滴抗生素，如青霉素、头孢之类的，当然是没有过敏的情况下使用。
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