无孔不入的新冠病*！
日前，我国学者发表在MedRxiv上的一篇文章首次在肾脏组织标本检测到了新冠病*(SARS-CoV-2)，提出新冠病*可直接感染人体肾小管，引起急性肾小管损伤，尿液传播可能为新冠病*传播新方式。图1该文在预印版平台medRxiv发表新冠病*通过刺突蛋白与人细胞上血管紧张素转换酶2(ACE2)受体结合，感染人体细胞。除了呼吸系统，ACE2受体同样表达于人肾脏细胞。目前已发表的临床相关文献报道了COVID-19患者出现尿蛋白升高、血肌酐上涨甚至急性肾损伤，但尚无新冠病*直接感染肾脏的证据。01.病理学铁证！新冠病*直接感染肾小管该文回顾性地分析了年1月17日至年3月3医院85例COVID-19患者肾功能临床数据，并对肾脏组织进行了HE染色、免疫组化检查及病*核蛋白(NP)抗原检测。类似地，研究观察到85例COVID-19患者中，27.06%(23/85)的病例出现了急性肾损伤。其中老年患者(≥60岁)或并发其他疾病如高血压、冠心病患者更易出现。对5例COVID-19患者的动态观察提示死亡患者多伴肾小球滤过率的快速下降，随疾病进展，血肌酐、尿素氮快速上升，提示急性肾损伤是新冠病*感染致死的危险因素。图25例COVID-19患者肾小球滤过率、血肌酐、尿素氮的动态观察这一观点得到了肾脏组织病理学支持。对6例COVID-19死亡患者来源的尸检肾组织标本进行HE染色，均可见不同程度的急性肾小管坏死，管腔刷状缘脱落及空泡变性。其中1名合并高血压及冠心病的COVID-19患者肾脏小管间质区域可见严重的淋巴细胞浸润。另外3例合并高血压及痛风的COVID-19患者肾小管间质淋巴细胞浸润较轻，余未观察到淋巴细胞浸润。肾小球未见明显淋巴细胞，6例患者均可见肾小球内毛细血管增宽，合并高血压患者肾组织中可观察到良性高血压性肾小球硬化，6例患者中均未观察到严重的肾小球损伤。这与ACE2受体主要表达于肾小管细胞相一致。图33例COVID-19患者肾脏组织的代表性H＆E染色以上结果证明了新冠病*感染主要引起严重的急性肾小管坏死，提示存在新冠病*直接感染致肾小管损伤的可能。研究者进行了进一步的免疫组化，观察到病*核蛋白(NP)表达受限于肾小管细胞，且仅存在于肾小管细胞质中，细胞核中则无。这与新冠病*的感染特性相一致，为新冠病*可直接感染肾小管细胞的有力证据。图4肾组织中的SARS-CoV-2NP抗原02.警惕！尿液或成新冠病*传播新途径结合此前钟南山团队发文报道从COVID-19患者尿液中分离出新冠病*颗粒，以上研究证实了肾脏可为除肺部以外，新冠病*感染的靶点。而肾脏来源的病*颗粒可通过肾小球滤过作用进入到尿液，提示尿液或为传播新冠病*的另一潜在途径，对于我们抗击新冠病*的公共卫生安全防控具有重要意义。参考文献：