说到「传单」，你会先想到什么呢？是大街上是不是有人塞到你手里的传单呢，还是传染性单核细胞增多症呢？虽然经常听到「传单」这个名词，可是你对它有多了解呢？今天的朝花夕拾栏目，就和大家一起来回顾一下关于传染性单核细胞增多症的知识吧！
传染性单核细胞增多症（传单）
By停杯投箸
由EBV感染导致，经唾液（因此可通过接吻）传染，在咽峡、唾液腺上皮细胞复制→入血→B细胞；若侵入T/NK细胞，可能导致细胞免疫异常，发生噬血综合征。
01
流行病学
好发人群：15-30岁；
临床表现：潜伏期~10天，起病急缓不一，总病程约1-2月。
发热：38.5-40℃
淋巴结肿大：尤其颈部淋巴结大显著
咽峡炎：充血、水肿、溃疡、假膜等，上腭可见小出血点，牙龈肿胀破溃；若继发链球菌感染，可出现肾小球肾炎
肝脾大：肝可大，2/3患者肝功异常；几乎都脾大，脾破裂后果严重
皮疹：可有躯干部皮疹，不留痕迹
神经系统：少见，可有脑炎、脑膜炎、癫痫等
*慢性活动性EB病*感染（CAEBV）：病程超过6个月，发热、肝脾大、肝功异常、PLT减少、淋巴结病等。
02
辅助检查
血象：发病时WBC可正常，10-12日WBC升高，可达3-6万；发病1-21日血涂片可见异常淋巴细胞（占10-20%或更多）；PLT可减少；极少数患者可见粒缺或淋巴细胞减少。
骨髓象：除外其他疾病。
嗜异性凝集试验：IgM嗜异性抗体，使羊或马红细胞凝集。阳性率80-90%。
EBV-DNA：对急性期没意义，对慢性活动性EBV感染（CAEBV）有意义。
EB抗体：IgA/EA、VCA、NA-IgG
早期抗原（Earlyantigen）——IgA/EA：EA是EBV进入增殖初期时产生的抗原，比VCA的免疫原性要弱，因此它们诱导的抗体在原发性感染出现得较迟，然而在复发感染抗体通常可早期检出，是新近感染或EBV活跃增殖的标志。
衣壳蛋白viralcapsidantigen——VCA：
①IgA/VCA：说明感染过EB病*（多在半年以上），临床上与鼻咽癌、胸腺淋巴上皮癌、胃癌、直肠癌、类风湿性关节炎、非甲非乙型肝炎、红斑痕疮、干燥综合症、Burkitt氏淋巴瘤、免疫缺陷宿主淋巴瘤等疾病有关。鼻咽癌刺激IgA类的EBV抗体合成，特别是抗VCA抗体。
但这些抗体水平在正常EBV感染和复发时增加，所以仅高滴度有诊断价值（VCA-IgA1:80），经治疗好转后抗体滴度可下降。多年实践证明IgA/VCA诊断鼻咽癌的特异性低于IgA/EA，但后者敏感性差。
②IgM/VCA：感染早期产生，之后逐渐降低，一般不超过10周，提示新近感染，临床上与不明原因的发烧、乏力、传染性单核细胞增多症、紫癜、抽风、川畸病、口腔脱皮等自身免疫病有关；注意CMV也可引起该抗体阳性。
③IgG/VCA：感染后滴度逐渐增加，并可持续终生；但之后潜伏感染时滴度会变低；如果滴度持续很高，提示CAEBV。不能区分既往或新发感染。
核抗原nuclearantigen——NA-IgG：当EBV开始潜伏感染时产生EBNA，持续终生。其阳性可排除急性感染。
03
诊断
主要根据临床表现、血象、嗜异性凝集试验（90%的病例中嗜异性凝集试验阳性，少数阴性病例需要检测EBV特异性抗体）。
04
鉴别诊断
CMV感染：病*侵犯靶器官细胞导致肝脾大vs.传单的肝脾大与淋巴细胞增生有关。嗜异性凝集试验（-）。可查CMV-IgM，CMV-pp65，CMV-DNA辅助鉴别。
急性淋巴细胞性白血病：骨髓象鉴别。
05
并发症
链感后肾小球肾炎、脾破裂、心肌炎、噬血综合征（高热、肝脾及淋巴结大、肝功能异常、*疸、全血细胞减少、凝血病，骨髓及淋巴结中可见吞噬红细胞或有核细胞的现象）、转化为淋巴瘤或白血病（需定期复查EBV拷贝数）。
06
治疗
对症支持；
出现严重并发症时可使用激素；
抗病*治疗无效（靶点针对病*DNA聚合酶，但是EBV是潜伏感染的）。
07
CAEBV
患者无明显免疫抑制基础，但反复出现传单症状，病程6月，有脏器损害（有病*DNA复制并不一定有脏器损害）：淋巴结炎、肝损、肺脏、CNS等。
EBV-DNA、病理活检EBER（EBVencodedRNA）阳性，抗体滴度异常。
需除外淋巴瘤与其他免疫缺陷的基础疾病。
最严重的并发症包括：肝衰、噬血综合征、淋巴瘤。
CAEBV中位生存期约4年，激素仅能缓解症状，不改善预后，只有异基因骨髓移植可重建对EBV的免疫。
参考文献：
[1]实用内科学（第13版）；
[2]侍效春副教授查房笔记。
作者：停杯投箸
审阅：医院感染内科侍效春副主任医师
编辑：小二仙草
协和八