第四期第四次病例分析
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对因治疗慢性肾衰竭代偿期一例
病
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?男性,74岁,农民
?双下肢水肿二十余天
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1.患者于二十余天无明显诱因出现双下肢水肿，呈对称性压陷性水肿，伴乏力，偶有清晨双眼睑轻度浮肿，下午减轻（右心衰？肾功能不全？）
2.偶有心慌、喘气，（心脏，高血压，肺心病，代酸？）
3.无畏寒、发热，无头晕、头痛，无咳嗽、咳痰，无胸痛、胸闷，无恶心、呕吐，无腹胀、腹痛、腹泻，无大小便失禁及肢体活动障碍，在家未予治疗，
4.于今日上午患者出现头晕，口服降压药物后好转，（高血压）
5.伴有后颈部、肩部胀痛不适，（关节炎，心绞痛的反射区）
6.今来我院，门诊以"慢性肾功能不全"收住我科。
7.起病以来，患者精神、食欲、睡眠欠佳，大小便正常，体力稍下降，体重无明显变化。
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1.既往有高血压病史多年，一直在家口服药物治疗，血压控制情况不详
2.有血糖升高病史（高血压诱因）
3.有青光眼病史，曾在我院行手术治疗（视乳头萎缩凹陷，多由于眼压增高、房水循环障碍引起）
4.有痛风病史多年，有右侧肩关节疼痛病史多年（尿酸增高）
5.否认有心脏病病史，无肝炎、结核等传染病史，无外伤史及药物过敏史。
PART-1
?综合现病史和既往史可以得到的信息：
慢性肾功能不全（心慌、喘气、眼睑下肢水肿）
高血压（病史多年，头晕服降压药后好转）
关节炎（痛风病史多年，右侧肩关节疼痛）
PART-2
?另有血糖升高病史、青光眼
慢性肾功能不全
?概念：
1.各种慢性肾疾病引起肾单位进行性，不可逆的破坏
2.残存肾单位不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定
3.出现代谢废物和*物在体内潴留，水电解质紊乱，酸碱平衡失调，以及内分泌功能障碍的病理过程
?病因
1.肾小球疾病（慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮）
2.肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎）
3.肾血管疾病（高血压性肾小动脉硬化、结节性多动脉炎）
4.尿路慢性梗阻（肿瘤、前列腺肥大、尿路结石）
?发生机制
1.健存肾单位进行性减少：
慢性疾患使部分肾单位结构破坏，功能丧失
正常肾单位进行：
（1）代偿性肥大（增强肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌功能）
（2）代偿性血流动力学变化（维持血液灌注和GFR）
代偿→高灌注高压力高滤过→内皮损伤，系膜细胞基质增生→肾小球硬化、健存肾单位进一步减少（进行性减少）
2.肾小管间质损害
机制：血液、组织液、尿液中多种损伤因素（尿蛋白、CK，补体成分）
（1）引起肾小管上皮细胞凋亡、坏死、脱落
（2）引起非致死性损伤的肾小管上皮细胞活化，发生增殖合成多种炎症介质促进炎症、纤维化过程
主要病理变化：
肾小管肥大，萎缩，间质炎症纤维化、肾小管管腔内细胞显著增生、堆积、阻塞管腔。
3.矫枉失衡
例如：GFR降低→肾排磷减少→高磷血症、血钙降低→机体分泌甲状旁腺素（抑制磷的重吸收、升高血钙）→由于GFR降低磷仍不能排出、血钙继续降低，而且引起PTH中*症状
?PTH(甲状旁腺素）
由甲状旁腺合成分泌，总的效应是升血钙降血磷
靶器官主要是肾和骨
肾：促进Ca的重吸收，抑制P的重吸收
机制：激活肾脏1α-羟化酶，催化25-（OH）-D3成为1，25-（OH）2-D3间接调节钙磷代谢
骨：大剂量持续应用促进骨吸收（破骨，血钙血磷升高）
小剂量使用(成骨)
功能代谢变化
?夜尿、多尿、少尿（晚期)
?低渗尿（早期）、等渗尿（晚期）
?蛋白尿、血尿脓尿
?氮质血症，血中尿素（蛋白质代谢产物）、尿酸（核苷酸代谢产物）、肌酐（肌酸代谢产物）等升高
?水钠代谢障碍（水：水肿、水中*，钠：低钠血症或加重水潴留）
?钾代谢障碍（低钾血症、高钾血症)
?高血磷，低血钙
?代谢性酸中*
?肾性高血压
?肾性贫血、出血倾向
相关症状机制
?多尿
大量肾单位被破坏，健存肾单位血流量代偿增多，导致过滤的原尿流量大流速快，重吸收少
GFR降低，代谢产物在血液和原尿中蓄积溶质增多，渗透性利尿
肾髓质高渗环境被破坏，原尿浓缩功能降低
?少尿
慢性肾衰竭晚期，健存肾单位极度减少，滤过面积过小。
?低渗尿
早期，肾浓缩功能障碍
?等渗尿
晚期，浓缩稀释功能都障碍
?蛋白尿、血尿、脓尿
肾小球滤过膜通透性增高，肾小管上皮细胞功能受损，蛋白质，红细胞，白细胞可以从肾小球滤过
?氮质血症
肾功能下降时，代谢废物或*素不能及时排出，血液中尿素氮、肌酐等非蛋白氮含量显著增高、产生不良影响的情况，就叫做氮质血症。
表现：血中尿素（蛋白质代谢产物）、尿酸（嘌呤核苷酸代谢产物）、肌酐（肌酸代谢产物）等升高
?水钠代谢障碍，水钠的排出和重吸收出现障碍（调节能力减退）
水：
摄入量增加引起水肿，水中*
摄入过少，易发生血容量减少，脱水
钠：
摄入过多加重水潴留
钠摄入过少，应用排钠利尿药，出现低钠血症
?肾性水肿
（1）概念：由肾原发性疾病导致的全身性水肿，水肿液常分布在皮下组织疏松部位（先是晨起时的眼睑和面部水肿，随后扩散到全身）
（2）分类：
以大量蛋白尿所致低蛋白血症为原因的肾病型水肿
以肾小球滤过率明显下降所致的肾炎型水肿
（3）区别：
非凹陷性水肿多见于甲状腺功能减退。凹陷性水肿是指水肿用指头按压后，不能很快恢复正常。而非凹陷性水肿在受压后，恢复的比较快。
凹陷性水肿是因为局部的水分增加所致，非凹陷性水肿，则多和皮下的糖蛋白增加有关。甲状腺功能减退的时候，体内的三大营养物质会出现代谢紊乱，就容易有这种改变，可以检查甲状腺功能来判断，如果是甲减，及时用优甲乐治疗。
?肾性贫血，出血倾向
(1)TPO减少，造血受到抑制
(2)体内*物蓄积，红细胞生存周期缩短
(3)PTH（甲状旁腺素）等蓄积，移植骨髓造血
(4)肾衰导致体内*性物质蓄积抑制PLT第III因子释放，PLT粘附性聚集性降低，易发生出血
?代酸和钾代谢
代谢性酸中*
慢性肾衰时GFR降低，酸性产物蓄积固定酸增多
机体分解代谢增强，酸性代谢产物增多
远端小管泌NH3减少，排出NH4+减少，重吸收HCO3-减少
高钾血症时远端小管Na-K交换增强，Na-H交换降低H+排出减少（反常碱性尿），细胞H-K交换外钾内流同时胞内H+外流
钾代谢：
慢性肾衰时钾摄入不足，使用利尿剂使钾丢失过多出现低钾血症
GFR下降到10ml/min以下，出现高钾血症
组织分解代谢增强，酸中*，溶血使细胞钾溢出，高钾血症
?钙磷调节，甲状旁腺激素
慢性肾衰常常出现高血磷，低血钙
高血磷：
(1)慢性肾衰时GFR降低，肾排磷减少，
(2)早期机体分泌甲状旁腺素(降磷升钙）可以抑制磷重吸收促进排磷。
(3)晚期GFR显著降低，甲状旁腺素已无法使血磷充分排出，导致升高
低血钙：
血磷增高刺激分泌降钙素（降磷降钙）抑制肠道吸收钙
血磷增高肠道分泌磷酸根增多与肠内钙结合阻止钙吸收
肾实质破坏使肾羟化VD3功能发生障碍，减少肠道钙吸收
体内潴留*物损害肠黏膜影响钙吸收
相关检查
?门诊资料:
(-4-26)
?本院肝肾功能：肌酐：.2umol/L，尿酸：umol/L，
?入院后随机血糖：13.3mmol/L。(-04-27)
随机血糖：任意时刻抽取静脉血得到的血糖含量，代表胰岛素基础分泌功能
?乙肝+丙肝+艾滋+梅*:乙肝表面抗体11.01mIU/ml↑（既往感染或接种过疫苗）
(-04-27)
全血细胞计数+五分类:白细胞6.^9/L、红细胞4.^12/L↓、血红蛋白g/L↓、血小板^9/L↓
尿常规检查(沉渣):葡萄糖(尿)3+60异常、蛋白3+3g/L异常。
凝血全套:D-二聚体2.78mg/L↑、纤维蛋白原5.40g/L↑，（凝血功能高，有粥样斑块生成）
肝肾脂糖电解质:尿素7.5mmol/L↑、肌酐.6umol/L↑、尿酸umol/L↑、β2微球蛋白5.5mg/L↑、磷0.56mmol/L↓、甘油三酯2.20mmol/L↑、高密度脂蛋白0.80mmol/L↓、C-反应蛋白(CRP)18.7mg/L↑、葡萄糖测定(酶法)-门诊16.23mmol/L↑，
β2微球蛋白：升高提示GFR降低，肾脏疾患（与肌酐升高类似）
C反应蛋白：与炎症有关（痛风）
B-钠尿肽前体:B-钠尿肽前体.00pg/ml（心衰指标）
?心肌酶谱、心梗三项未见异常
?腹部彩超示：符合脂肪肝声像图，胆囊间壁结石，左肾囊肿
?下肢血管彩超示：双下肢动脉硬化伴右侧斑块
?胸主动脉、腹主动脉彩超示：腹主动脉可显段内中膜增厚并斑块
?心脏彩超示：主动脉瓣返流（轻度）左室舒张功能减低
?胸部CT示：1.右中肺胸膜旁小结节。
?头颅CT示：
1.双侧基底节区小腔隙性脑梗塞
2.轻度白质脑病（白质脑病指是因为大脑动脉粥样硬化导致患者的脑白质出现脱髓鞘改变）
3.脑萎缩（长期的脑缺血缺氧）
4.松果体区囊性占位性病变
(-05-03)
肝肾脂糖电解质:总胆汁酸11.6umol/L↑、尿素7.5mmol/L↑、肌酐.2umol/L↑、二氧化碳结合率20.3mmol/L↓（提示代酸）、尿酸umol/L↑、β2微球蛋白6.5mg/L↑、甘油三酯2.84mmol/L↑、高密度脂蛋白0.73mmol/L↓、载脂蛋白B1.25g/L↑、C-反应蛋白(CRP)32.5mg/L↑、葡萄糖测定(酶法)-门诊8.24mmol/L↑，
全血细胞计数+五分类:白细胞8.^9/L、红细胞4.2^12/L↓、血红蛋白g/L↓、血小板13^9/L。
颈椎CT示：
1.颈2/3、颈3/4、颈4/5、颈5/6、颈6/7椎间盘突出，
2.颈椎骨质增生，
3.项韧带钙化，
(-05-10)
肝肾脂糖电解质:尿素7.7mmol/L↑、肌酐.7umol/L↑、β2微球蛋白5.4mg/L↑、甘油三酯2.27mmol/L↑、高密度脂蛋白0.70mmol/L↓、葡萄糖测定(酶法)-门诊7.07mmol/L↑，
B-钠尿肽前体:B-钠尿肽前体.00pg/ml，
全血细胞计数+五分类:白细胞8.^9/L、红细胞4.^12/L↓、血红蛋白g/L↓、血小板^9/L。
诊断
1.慢性肾衰竭；2.高血压3级极高危3.肩关节炎
根据患者病史临床表现及辅助检查诊断一般可明确。
1，高血压病史血糖升高病史青光眼病史痛风病史等，血压控制不佳，糖化血红蛋白5.9%；
2，双下肢水肿二十余天入院，有肾功能不全血液系统心血管系统神经肌肉系统表现及内分泌功能紊乱等；
3，随机血糖13.3mmol/L，尿素7.5mmol/L↑、肌酐.6umol/L↑、尿酸umol/L↑、β2微球蛋白5.5mg/L↑、磷0.56mmol/L↓、甘油三酯2.20mmol/L↑、高密度脂蛋白0.80mmol/L↓、C-反应蛋白(CRP)18.7mg/L↑、葡萄糖测定(酶法)-门诊16.23mmol/L↑，白细胞6.^9/L、红细胞4.^12/L↓、血红蛋白g/L↓、血小板^9/L↓等；辅助检查超声及CT等；血气分析示代酸。综上所述，慢性肾衰竭代偿期高血压3级极高危肩关节炎诊断成立。
?急性肾功能不全：急性起病，病程发展较快，有诱发因素，如创伤、严重感染等，治疗后可缓解，双肾彩超提示双肾无明显缩小。
?病因分为肾性、肾前性、肾后性，分三期：起始期、维持期、恢复期，
?血常规、尿常规检查、影像学等检查有助于鉴别。
?与肾前性氮质血症的鉴别：在有效血容量补足48—72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而CRF则肾功能难以恢复。
1.完善相关辅检（血尿常规、肝肾功能，电解质、糖化血红蛋白，凝血功能等）；
2.目前暂给予扩管、纠酸、护肾、排*、利尿、对症治疗；
3.告病重，向患者及其家属交代病情。入院后完善相关检查，给予纠酸（碳酸氢钠），坚持病因治疗及时有效地控制高血压，护肾，严格控制血糖，利尿消肿及其他对症治疗（降脂，纠正贫血等），治疗19天后，病情好转出院，出院时情况：患者无双下肢浮肿明显好转，双侧膝关节疼痛明显减轻，无寒战，无发热，无喘气，头晕好转，无头痛，无咳嗽、咳痰，无胸痛、胸闷，无恶心、呕吐，无腹胀、腹痛、腹泻。
出院医嘱：1.合理饮食，注意休息，2.嘱患者回家后继续口服药物治疗，定期复查肾功能、电解质等，有不适则随诊。
1.慢性肾衰竭代偿期2.高血压3级极高危，3.肩关节炎
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