干燥综合征（SS）是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫性疾病。自发性SS为单纯的SS，继发性SS则常伴有其他结缔组织病，如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎等。SLE是自身免疫系统紊乱导致皮肤、骨骼、心、肾、呼吸、神经、血液等多个组织和器官系统受累的弥漫性结缔组织病。SS和SLE并非罕见的自身免疫性疾病，SS被认为是仅次于类风湿关节炎的常见风湿免疫性疾病。我国人群中SS发病率为2.9‰～7.0‰，SLE发病率为0.1％，女性SS患者显著多于男性SS患者（男性∶女性为1:9～1:20）。妊娠合并SS和妊娠合并SLE患者发生流产、早产、生化妊娠、胎儿宫内生长受限、子痫前期等妊娠并发症的概率会增加，使母儿健康受到不同程度危害。
妊娠与SS、SLE的相互影响
1.妊娠对SS和SLE的影响
有研究显示，胎儿细胞是造成母体SS发病的原因之一。妊娠期间部分胎儿细胞可通过胎盘进入母体，在母体内转变为分化细胞，这些细胞所在的组织就会成为母体免疫系统的靶组织，成为诱发SS等自身免疫性疾病的主要原因。妊娠期间在体内雌激素和催乳素水平升高等多因素作用下，自身抗体的产生和表达增加，机体免疫反应增强，导致SS或SLE病情加重。妊娠前即患有SS者，妊娠期血清中抗SS-A抗体及抗SS-B抗体水平会升高，约有30%的患者在妊娠期或产褥期出现病情加重；SLE病情尚未控制即妊娠者，根据病情严重程度，有13％～60％会出现病情恶化，伴有活动性肾炎等肾损害者恶化率更高。
2.SS和SLE对妊娠的影响
2.1SS对妊娠的影响
既往研究显示，SS并不影响女性患者的生育能力，但妊娠后流产、早产、胎儿生长受限、先天性心脏病等妊娠并发症的发生率增高。SS妊娠者因免疫功能紊乱，胎盘作为靶器官而受到免疫损害，引起胎盘功能障碍，血清中各种IgG自身抗体通过胎盘进入胎儿体内，进而影响胎儿发育。此外，SS妊娠者血清中抗SS-AIgG抗体进入胎儿体内后，能够阻断胎儿心细胞钙通道的内流，损害房室的传导功能。文献报道，有2％的新生儿可发生心脏传导阻滞，严重者可引起胎儿窦房结、房室结和希氏束纤维化，导致胎儿完全性房室传导阻滞，病死率达30％。原发性发性SS妊娠者自然流产率与正常妊娠者差异不显著，但显著低于继发性SS妊娠者；原发性SS妊娠者其胎儿先天性心脏传导阻滞发生率高于正常妊娠者。
2.2SLE对妊娠的影响
SLE不但可引起流产、早产、死胎及胎儿生长受限等不良妊娠结局，还可引起新生儿狼疮。该病主要表现为出生后数周，头面部、眼眶周围等处出现一过性光敏性皮疹；出生后6～8个月，婴儿体内抗母体抗体代谢逐渐消失后，多数患儿皮疹消退，少数患儿遗留萎缩性瘢痕。新生儿狼疮所致最严重损害在心脏部位，病理检查表现为传导系统纤维化和钙化。先天性房室传导阻滞大多在妊娠18～30周确诊，使用皮质激素类药物和丙种球蛋白治疗可提高新生儿生存率。若出现完全性房室传导阻滞，则病情不可逆转。除引起婴儿皮肤、心脏病变外，SLE还存在高胆红素血症、转氨酶升高、肾功能异常、贫血等肝、肾、血液系统受累表现。
SS或SLE女性患者妊娠时机的选择
当SS或SLE患者病情处于活动期，脑、肾等重要器官受累，抗自身抗体等免疫学指标出现显著异常时，应避免妊娠。SS或SLE患者可以考虑妊娠的情况包括以下几个方面：(1)病情至少稳定6个月（最好1年以上）；(2)停用环磷酰胺、甲氨蝶呤等细胞*性药物超过６个月，无SLE引起的心脏、中枢神经等重要器官或系统病变；(3)伴有狼疮性肾炎者肾功能稳定，如血肌酐＜97μmol/L，肌酐清除率＞50ml/min，尿蛋白＜0.5mg/24h；(4)血压低于/90mmHg；(5)泼尼松用量＜15mg/24h，或未使用泼尼松治疗、抗dsDNA抗体阴性；(6)补体C3和C4正常。
妊娠合并SS和妊娠合并SLE的处理
目前，SS和SLE均尚无根治方法，治疗妊娠合并SS和妊娠合并SLE的主要原则是缓解症状，预防母儿并发症发生。
1.产科监护
SS或SLE妊娠属于高危妊娠，因此需要加强妊娠期监护。对于抗SS-A抗体、抗SS-Ｂ抗体等自身抗体阳性者，自妊娠16周起，每周进行１次超声检查，以便尽早发现异常；若前期未检查出异常，自妊娠26～34周调整为每２周检查１次，监测胎儿发育情况，检查胎儿有无畸形和脐动脉血流速度，