研究背景
系统性红斑狼疮以持续性炎症为特征，是一种复杂的自身免疫性疾病，目前没有治愈方法。治疗中使用的免疫抑制剂使患者感染的风险较高。疾病调节剂（如共生细菌）的新知识可以使免疫系统的某些部分微调，而不是完全抑制它。
研究结果
肠道微生物菌群失调会促进损伤肠外器官的自身免疫性疾病。在这里，我们报告了肠道微生物在狼疮肾功能障碍的发病机制中的作用。使用经典的狼疮肾炎模型，MRL/lpr，我们发现肠道微生物群中乳酸杆菌的显著消耗。增加肠道中的乳酸杆菌改善这些小鼠的肾功能并延长其存活。我们使用5种乳酸菌菌株（乳酸乳杆菌，鼠李糖乳杆菌，罗伊氏乳杆菌，约氏乳杆菌和格氏乳杆菌）的混合物，但使用路氏乳杆菌和未培养的乳酸杆菌，占所观察到的大部分效应。进一步的研究显示MRL/lpr小鼠具有“泄漏”的肠道，这被增加的乳杆菌定居所逆转。乳酸杆菌处理通过降低肠中IL-6和增加肠中IL-10产生来促成抗炎环境。在循环中，乳酸杆菌处理增加了IL-10并降低了IgG2a，后者被认为是MRL/lpr小鼠肾脏中的主要免疫沉积物。在肾脏内，乳酸杆菌处理也使Treg-Th17平衡向Treg表型倾斜。
这些有益的影响存在于雌性和阉割的雄性小鼠中，但不是在完整的雄性中，表明肠道微生物群以性激素依赖性方式控制狼疮肾炎。
研究结论
这项工作证明了肠道微生物群如何调节小鼠狼疮相关免疫反应的基本机制。未来的研究有必要确定这些结果是否可以在人体内复制。
原文
Abstract
BACKGROUND:Systemiclupuserythematosus,characterizedbypersistentinflammation,isa