撰文
张尖尖
编辑
VEGF
系统性红斑狼疮是自身免疫介导疾病，狼疮性肾炎是其重要受累器官。IgG介导的自身免疫复合物沉积是其重要病因。因IgG与肾脏沉积的免疫细胞如巨噬细胞以Fcγ受体连接，因此可介导肾脏的免疫炎症反应。来自剑桥大学的团队于今年6月发表在PNAS杂志的一项研究中，针对肾脏中IgG与FcγR的接连导致糖代谢途径的改变-糖酵解增加，而进一步糖酵解抑制剂的给予可缓解IgG相关的肾脏巨噬细胞激活，促炎因子释放及肾脏免疫炎症反应。01—FcγR桥连后可增加巨噬细胞转录组糖酵解的开关
体内模型通过RA病人滑膜巨噬细胞及NZB/W狼疮性肾炎小鼠肾脏F4/80+巨噬细胞，体外模型通过BMDM及单核细胞以Ova-IC或IgG刺激发现IC介导的自身免疫疾病中糖酵解代谢途径的富集，及糖酵解基因相关HK2、Ldha、Slc2a1的增加。
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FcγR桥连后可增加巨噬细胞有氧糖酵解的开关
进一步的研究深入发现FcγR桥连后细胞外酸化率（ECAR）及氧消耗率（OCR），IgG或Ova-IC刺激BMDM或单核细胞来源的巨噬细胞后都是增加的。
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IgG免疫复合物介导的糖酵解可促使巨噬细胞产生IL-1β、PEG2、ROS
FcγR桥连后可促进BMDM及组织巨噬细胞产生炎症因子及趋化因子。
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FcγR相关的糖酵解开关依赖于mTOR和HIF1α
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抑制巨噬细胞糖酵解可减少免疫复合物介导的效应细胞-中性粒细胞募集
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