第一章绪论
一、名词解释
1.免疫Immunity
免疫：其字面意思为“免除疫病”或者“抵抗疫病”，指机体对传染病的抵抗力，免疫由机体的免疫系统来执行。现代的免疫概念是机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持机体内环境稳定的一种生理反应
2.淋巴细胞再循环（recirculationoflymphocyte）
淋巴细胞在血液．淋巴液．淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。
二、问答题
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念和特征
固有性免疫，是个体出生就具有的天然免疫，可通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要针对入侵病原体的天然防御功能。其主要特征是反应迅速，针对外来异物的范围较广，不针对某个特定异物抗原，也称非特异性免疫。适应性免疫，是个体出生后，接触到生活环境中的多种异物抗原，并在不断刺激中逐渐建立起来的后天免疫，也称获得性免疫。其主要特征是针对某个特定的异物抗原而产生免疫应答，开始的应答过程比较缓慢，一旦建立,清除该抗原的效率很高，特异性很强，也称特异性免疫。
2.简述中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和功能。
免疫器官根据其功能不同，分为中枢免疫器官和外周免疫器官。人类中枢免疫器官由骨髓和胸腺组成，是免疫细胞发生．分化．发育和成熟的场所。骨髓既是各种血细胞和免疫细胞的来源，也是B细胞发育．分化．成熟的场所。胸腺是T细胞分化．发育．成熟的场所。胸腺微环境对T细胞的分化．增殖和选择性发育起着决定性作用。外周免疫器官包括淋巴结．脾和黏膜免疫系统等，是成熟T细胞．B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位。淋巴结和脾脏具有过滤作用，可清除进入体内的病原体和其他有害异物。黏膜免疫系统包括肠相关淋巴组织．鼻相关淋巴组织和支气管相关淋巴组织，其中含有大量主要产生分泌型IgA的B细胞，它们在肠道．呼吸道及泌尿生殖道等黏膜局部发挥着重要的抗感染作用。
第二章抗原
一、名词解释
1.抗原表位
存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团
2.异嗜性抗原
存在于不同种系生物间的具有相同抗原表位的共同抗原。
3.TI-Ag
胸腺非依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞的协助，而且产生的抗体主要是IgM，不引起细胞免疫应答，也无免疫记忆。
4.超抗原
是一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病*的成分及其产物等。
5.半抗原（不完全抗原）
（具有抗原性而无免疫原性的物质）抗原性又叫免疫反应性
能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性
二、问答题
1.简述T细胞表位和B细胞表位主要特点。
T细胞决定簇
B细胞决定簇
识别受体
TCR
BCR
MHC递呈
必需
不需
决定簇构型
顺序决定簇
构象决定簇，顺序决定簇
决定簇位置
抗原分子任意部位
多存在于抗原分子表面
决定簇性质
多为加工变性后的短肽
天然多肽、多糖、脂多糖等
2.TD-Ag与TI-Ag引起的免疫应答有何特点？
TD-Ag
TI-Ag
组成
B和T细胞表位
重复B细胞表位
T细胞辅助
必需
无需
免疫应答
体液和细胞免疫
体液免疫
抗体类型
多种
IgM
免疫记忆
有
无
第三章抗体
一、名词解释
1.antibody
即抗体，是B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白
2.超变区
免疫球蛋白的可变区氨基酸组成及排列顺序变化最为剧烈的特定部位。
3.ADCC作用
抗体依赖的细胞介导的细胞*作用，IgG与靶抗原结合后，其Fc段可与NK、Mφ、单核细胞的FcγR结合促使细胞*颗粒释放，导致靶细胞的溶解
二、问答题
试述Ig的基本结构和生物学活性
（1）Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链或轻链近N端的1／4或1／5区域内氨基酸多变，称为可变区（V区），其余部分称为恒定区（C区）。
（2）Ig的生物学功能包括：①特异性结合抗原：在体内表现为抗菌、抗病*、抗*素等免疫效应；在体外可出现抗原抗体反应。②激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体。③结合细胞：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理、ADCC作用，介导I型超敏反应。④穿过胎盘和粘膜：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内，SIgA是局部粘膜抗感染的重要因素。
第四章补体系统
一、名词解释
1.补体（
(1)穿孔素:穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质，有关穿孔素的结构和功能参见本章第二节。从胞浆颗粒中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞，抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。IL-2可提高穿孔素基因的转录。IL-6可以促进IL-2对穿孔素基因转录的诱导作用。丝氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。(2)NK细胞*因子:NK细胞可释放可溶性NK细胞*因子(NKcytotoxicfactor,NKCF),靶细胞表面有NKCF受体，NKCF与靶细胞结合后可选择性杀伤和裂解靶细胞。(3)TNF:活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β(LT)，TNF通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性，导致多种水解酶外漏。②TNF结合靶细胞表面TNFR诱导靶细胞凋亡。
第八章
一、名词解释
1．抗原提呈细胞（antigenpresentingcell，APC）
是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。
2．专职性抗原提呈细胞（professionalantigenpresentingcell）
指能高表达MHC-II类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原的能力。
3．吞噬作用（phagocytosis）
是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。
4．胞吞作用（endocytosis）
是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将其吞入细胞内的转运过程。
5．胞饮作用（pinocytosis）
指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。
6．胞吐作用（exocytosis）
指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出细胞外的过程。
7．抗原提呈（antigenpresentation）
是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。
8．外源性抗原（exogenousantigen）
即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。
9．内源性抗原（endogenousantigen）
即由细胞内合成的抗原，如被病*感染细胞合成的病*蛋白和肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原。
二、问答题
1．简述抗原提呈细胞的概念、种类。
抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。
2．试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。
巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。
树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+T细胞。
3．简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。
内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病*感染细胞合成的病*蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHCI类分子复合物。然后通过分泌途径运送至细胞膜表面，提呈给CD8+T细胞。4．简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHCII类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+T细胞。
5．简述未成熟DC和成熟DC的区别。
未成熟DC主要存在于多种实体器官及非淋巴组织的上皮，迁移能力强；高表达：FeaRⅡ、甘露糖受体，胞内含有内体、MⅡC和溶酶体等一些与抗原加工处理有关的重要细胞器，故其具有较强摄取和加工处理抗原的功能，但其刺激初始T细胞的功能很弱。成熟DC主要存在于淋巴结、脾及派氏集合淋巴结，细胞表面高表达MHC分子、CD80、CD86等协同刺激分子，分泌IL一12，故其能有效将抗原提呈给初始T细胞并将之激活，具有较强的抗原提呈能力，而抗原摄取能力下降。
第九章
名词解释：
1．穿孔素：是储存在致敏CTL细胞胞浆颗粒内的一种细胞*素。当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏CTL细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。
2．颗粒酶．granzyme：是储存在致敏CTL细胞胞浆颗粒内的一种丝氨酸蛋白酶，脱颗粒时可随穿孔素一道释放。其作用是循穿孔素形成的孔道进入细胞，通过激活内切酶系统，使靶细胞DNA断裂，导致细胞凋亡。
3．协同刺激信号co-stimulatorysignal：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的，对淋巴细胞的活化起协同作用。
4．免疫突触：T细胞与APC之间的作用并不是细胞表面分子间随机分散的相互作用，而是在细胞表面独特的区域上，聚集着一组TCR，其周围是一圈粘附分子，这个特殊结构称为免疫突触，可促进TCR与pMHC的结合力和增强T细胞信号传导分子的相互作用。
5．初次免疫应答（primaryimmuneresponse）：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短，抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。
6．再次免疫应答（secondaryimmuneresponse）：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答。
7．抗体亲和力成熟：表达高亲和力BCR的Ｂ细胞与抗原-抗体复合物中的抗原结合，摄取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽-ＭHCII类分子复合物提呈给生发中心周围的或“侵入”生发中心的活化的Th细胞。在此过程中，活化Th藉细胞表面的CD（CD40L）与B细胞表面的CD40分子间的作用，向B细胞提供必不可少的辅助刺激信号。只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的Th细胞的辅助下增殖，产生高亲和力的抗体。这种现象称为抗体亲和力成熟。
8．Ig类别转换(classswitch)：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。这种变化即为类别转换。
9．免疫耐受（immunologicaltolerance）：是机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象。具有免疫特异性，只对特定抗原不应答，对其他抗原仍能进行良好的免疫应答。
10．免疫隔离部位：机体某些组织器官通过生理屏障与循环系统隔离，该部位细胞不能穿越屏障进入淋巴及血液循环，同时免疫效应细胞也不能随意越过屏障进入这些部位导致免疫侵袭，该组织在同种异型移植中不引起免疫排斥。
问答题：
1.T细胞识别抗原的特点是什么？
T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为TCR的双识别，即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，也就是说，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制。
TCR所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性表位，后者可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达TCR的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC复合物时，由TCR??链可变区进行特异性识别：??链可变区的CDR1和CDR2结构域识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端；??链的CDR3结构域识别并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以决定TCR??识别抗原特异性的是CDR3区。
2．T细胞活化的信号要求是什么？
T细胞特异性识别APC所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T细胞均需要两个来自胞外的信号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。
T细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II及MHC-I类分子结合，除可增强T细胞与APC间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。
T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T细胞表面CD28分子与APC表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T细胞免于凋亡。
活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T细胞应答的强度限制在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-1、ICAM-1和LFA-3，它们分别与T细胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。
3．Th1细胞主要分泌哪些细胞因子?其生物学作用是什么?
Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：
(1)激活巨噬细胞：Th1细胞主要分泌IFN-?作用于巨噬细胞，或通过CD40L-CD40使巨噬细胞活化，MHCII类分子表达增强，提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬和胞内杀伤功能。Th1细胞主要可分泌TNF-α、LTα，作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子能使血流中、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，增强巨噬细胞吞噬杀菌能力。
(2)对淋巴细胞作用：Th1细胞可分泌IL-2促进CD8+T细胞增殖分化为致敏CTL细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。
(3)对中性粒细胞的作用：Th1细胞可产生TNF-α、LTα，活化中性粒细胞，促进其杀伤病原体。
4．致敏Tc细胞如何对靶细胞发挥杀伤作用?
（l）致敏CTL细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHCI类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏CTL细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHCI类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHCI类分子Ig样区)的相互作用下实现的，此时致敏CTL细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞*性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。
（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病*感染．同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。
5．Th细胞如何辅助B细胞产生免疫应答？
（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHCII类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHCII类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。
（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。
（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。
6．简述TD抗原诱导的体液免疫应答的基本过程
TD抗原经APC加工处理后，以抗原肽-MHCII类分子复合物的形式表达于细胞表面。Th细胞通过表面TCR-CD3共受体与APC表面抗原肽-MHCII类分子复合物特异性结合，并在CD4分子辅助作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体(B7与CD28等)间的相互作用，产生Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化，活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子，同时表达CD40L。B细胞通过表面抗原受体结合并摄入抗原可产生B细胞活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生第二信号。在上述二种活化信号及细胞因子作用下，B细胞被激活。活化的B细胞迅速增殖，并进一步分化形成浆细胞和记忆性B细胞，浆细胞可以分泌抗体。
7．初次应答和再次应答的主要不同点：
区别点
初次免疫应答
再次免疫应答
抗原要求
较高浓度
较低浓度
抗原类别
TD-Ag或TI-Ag
TD-Ag
抗原提呈细胞
树突状细胞为主
B细胞为主
抗体出现的潜伏期
较长
较短
抗体高峰浓度
较低
较高
抗体维持时间
较短
较长
抗体类别
IgM为主
IgG为主
抗体亲和力
较低
较高
8．在TI抗原引起的体液免疫应答中，B1细胞是怎样活化的?
TI抗原可分为I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的体液免疫应答中，其诱导B1细胞活化的机制不同。
(1)I型TI抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导Bl细胞活化的机制为：B1细胞通过表面抗原受体(mIgM)与I型TI抗原表面特异性抗原表位结合，产生第一信号；通过表面有丝分裂原受体与I型TI抗原表面相应有丝分裂原结合，产生第二信号。B1细胞接受双信号作用后活化。
(2)II型TI抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多个重复出现的抗原表位，呈线状排列。这些抗原表位在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。
9．免疫耐受与免疫抑制的区别见下表
免疫耐受
免疫抑制
直接原因
特异性免疫细胞被
排除或不能被活化
免疫细胞发育缺损
或增殖分化障碍
诱生机制
免疫系统未成熟，
免疫力减弱，抗原
性状改变
先天免疫缺损，
应用X射线、免疫
抑制药物，抗淋巴细胞抗体等
特异性
针对特异抗原
无
10．影响人工诱导免疫耐受形成的因素有抗原和机体两方面：
(1)抗原方面：与抗原剂量、抗原类型、免疫途径、抗原表位特点及抗原是否持续存在等都有密切的关系。一般来说，结构简单、分子小、亲缘关系近易诱发免疫耐受；小剂量TD-Ag引起T细胞耐受；大剂量TD-Ag和TI-Ag引起T细胞和B细胞耐受；静脉注射及口服易致全身耐受。
(2)机体方面：与动物的种属、品系和免疫系统的成熟程度等有关，胚胎期或新生期易诱导免疫耐受。
分析题
1．给一个无胸腺的小鼠体内注射抗原，会产生抗体吗？为什么？
这要看是哪一种类型的抗原，如果是TD抗原，则不会产生抗体，如果是TI抗原，则可以诱导产生低亲和力的IgM抗体。因为机体针对TD抗原的应答需要T细胞的辅助，而针对TI抗原则不需要T细胞的辅助，无胸腺小鼠缺乏αβT细胞，因此不能辅助B细胞产生针对TD抗原的抗体。
2．制备某抗原的多克隆抗体，为什么要反复进行免疫？怎样确定加强免疫的时间？
因为制备抗体通常需要获得高滴度的抗体，而单次免疫获得的抗体滴度较低。加强免疫的时间会因不同的抗原而不完全相同，但间隔时间不能太短或太长，太短因初次应答存留的抗体可与再次刺激的抗原结合，形成抗原抗体复合物而被迅速清除，太长会因记忆细胞的消失减弱免疫效果。
第十章固有免疫
一、名词解释
1．defensin
防御素是一组耐受蛋白酶、富含精氨酸的小分子多肽，对细菌、真菌和某些有包膜病*具有直接杀伤作用。人和哺乳动物体内存在的α防御素主要由中性粒细胞和小肠潘尼细胞产生。
2．Patternrecognitionreceptor，PRR
模式识别受体，主要指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构的受体，表达于固有免疫细胞膜表面的PRR称膜型PRR，存在于血清里的PRR称分泌型PRR。来自不同组织部位的同一类型固有免疫细胞均表达相同的PRR，具有相同的识别特性。固有免疫细胞表面的PRR不具有识别多样性。
3．pathogenassociatedmolecularpattern，PAMP
病原相关分子模式是模式识别受体(PRR)识别结合的配体分子，主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构。
4．Toll-likereceptor，TLR
Toll样受体，属于模式识别受体的一种，人类TLR家族成员已确定的有10个，分布于不同的免疫细胞表面，不同的受体有不同的信号传导途径，产生不同的生物学效应。
问答题
1．巨噬细胞的主要生物学功能有：
（1）清除、杀伤病原体：巨噬细胞可借助表面多种受体摄取病原体等抗原性异物，并通过其氧依赖性和氧非依赖性杀菌系统发挥杀伤和消除作用。
（2）参与和促进炎症反应：巨噬细胞通过分泌MIP-1α/β、MCP-1和IL-8等趋化因子募集和活化其它的巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞：还通过分泌促炎细胞因子（例如TNF-α、IL-1、IL-6等）和其他炎症介质（例如白三烯、血小板活化因子、前列腺素等），参与和促进炎症反应，从而发挥抗感染免疫作用。
（3）杀伤靶细胞。
（4）加工、处理和提呈抗原。
（5）免疫调节作用：分泌多种细胞因子IL-1、IFN-γ、TNF-α、IL-12、IL-10等，参与免疫调节。
2．NK细胞杀伤靶细胞的机制。
NK细胞与靶细胞密切接触，可通过以下途径发挥杀伤效应。
（1）穿孔素/颗粒酶途径穿孔素储存于胞浆颗粒内，其生物学效应与补体攻膜复合体相似。在钙离子存在条件下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。颗粒酶是一类丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞膜上所形成的“孔道”进入胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。
（2）Fas/FasL途径活化的NK细胞可表达FasL，其与靶细胞表面Fas（CD95）结合，可形成Fas三聚体，使Fas胞质区死亡结构域（deathdomain，DD）相聚成簇，继而招募胞浆内Fas相关死亡结构域蛋白（Fas-associateddeathdomainprotein,FADD），通过激活胱天蛋白酶(caspase)级联反应而导致细胞凋亡。
（3）TNF-α/TNFR-I途径TNF与靶细胞表面I型TNF受体（TNFR-I）结合，使之形成TNF-R三聚体，导致胞浆内DD相聚成簇，继而招募胞浆内TNF受体相关死亡结构域蛋白（TNFreceptor-associateddeathdomainprotein,TRADD），通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。
3．固有免疫应答与适应性免疫应答的主要特点。
固有免疫应答
适应性免疫应答
参与细胞
吞噬细胞、DC、NK细胞、NKT细胞、γδT细胞、B-1细胞
αβT细胞、B-2细胞
参与分子
补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶类物质
特异性抗体、细胞因子
作用时相
既刻~96小时
96小时后启动
识别受体
模式识别受体，较少多样性
特异性抗原识别受体，高度多样性
识别特点
直接识别病原相关分子
识别抗原肽-MHC复合物或B细胞表位
作用特点
迅速产生效应，无克隆扩增和分化，无免疫记忆
产生效应较晚，经克隆扩增和分化，有免疫记忆，
维持时间
较短
较长
4．固有免疫应答与适应性免疫的相互关系。
1．启动适应性免疫应答DC为体内惟一能启动初始T细胞活化的抗原提呈细胞，是机体特异性免疫应答的始动者。巨噬细胞在吞噬、杀伤和清除病原微生物的同时，也具有抗原加工和提呈功能。上述两类固有免疫细胞直接参与适应性免疫应答的启动。
2．影响适应性免疫应答的类型固有免疫细胞通过识别不同种类病原体，产生不同类型细胞因子，从而决定特异性免疫细胞分化及适应性免疫应答的类型。例如：巨噬细胞和mDC接受某些病原体或抗原刺激后，可产生IL-12为主的细胞因子，从而诱导Th0细胞分化为Th1细胞，并介导细胞免疫应答；肥大细胞、NKT细胞受胞外病原体或某些寄生虫刺激，pDC在病*感染刺激下，可产生以IL-4为主的细胞因子，从而诱导Th0细胞分化为Th2细胞，并介导体液免疫应答。
3．协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应B细胞增殖分化为浆细胞，通过分泌抗体而发挥免疫效应。但抗体本身不具备直接杀菌和清除病原体的作用，仅在固有免疫细胞（如吞噬细胞和NK细胞）和固有免疫分子（如补体）参与下，通过调理吞噬、ADCC和补体介导的溶菌效应等机制，才能有效杀伤、清除病原体。另外，CD4+Th1细胞和CD4+Th2细胞可通过分泌不同的细胞因子而发挥免疫效应。其中某些细胞因子可通过活化吞噬细胞和NK细胞等作用方式，促进其吞噬、杀伤功能，有效发挥免疫防御和监视功能。
第十六章超敏反应
一、名词解释
1．Arthus反应：是一种实验性局部Ⅲ型超敏反应。年，Arthus发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。此种现象被称为Arthus反应。
2．Allergens：变应原,是指能够选择性的诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型超敏反应的抗原物质。
3．Hypersensitivity：超敏反应,又称变态反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
4．血清过敏性休克：属于Ⅰ型超敏反应，临床上应用动物免疫血清（破伤风抗*素、白喉抗*素）进行治疗或紧急预防时，有些患者可因注射过相同血清制剂已致敏而发生过敏性休克，重者可在短时间内死亡，属于Ⅰ型超敏反应。
5．迟发型超敏反应：即Ⅳ型超敏反应；由致敏T细胞再次接触相同抗原24～72h后发生的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应，因其发生缓慢故称为迟发型超敏反应。
6．接触性皮炎：为典型的接触性迟发型超敏反应。通常是由于接触小分子的半抗原物质，如油漆、染料、农药、化妆品和某些药物等引起。小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取、提呈给T细胞，并刺激效应T细胞的产生。机体再次接触相同的Ag时发生的以皮肤损伤(红肿、皮疹、水肿)为主要特征的Ⅳ型超敏反应。
二、问答题
1．何谓超敏反应？主要分为几种类型？试比较之。
又称变态反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。主要分为四型：Ⅰ型超敏反应即过敏反应；Ⅱ型超敏反应即细胞*性或细胞溶解型超敏反应；Ⅲ型超敏反应即免疫复合物型或血管炎型；Ⅳ型超敏反应即迟发型超敏反应。
2．简述IgEFcR的特点。
IgEFcR是指IgEFc的特异性结合受体，其包括两种即FcεRⅠ和FcεRⅡ；FcεRⅠ为高亲和性受体，FcεRⅡ低亲和性受体。FcεRⅠ分子由四条肽链构成，包括一条与Fc段结合的α链．一条β链和两条与二硫键结合的γ链，其中β链和γ链可以负责细胞活化信号的传递。FcεRⅠ高表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，与Ⅰ型超敏反应的细胞生物活性介质的释放密切相关；FcεRⅡ即CD23分子，分布比较广泛，FcεRⅡ与Fc段结合结合后可以活化B细胞和巨噬细胞，调节IgE抗体介导的免疫应答的强度。
3．简述Ⅰ型超敏反应的特征。
Ⅰ型超敏反应的特征如下：1．主要由IgE抗体介导产生，可以发生与局部或全身；2．发生快，消退也快；3．常引起生理功能的紊乱，很少发生严重的组织细胞损伤；4．有明显的个体差异和遗传倾向。
4．在Ⅲ型超敏反应发生过程中，导致清除免疫复合物能力降低和沉积的因素有哪些？
①补体功能障碍或补体缺陷；②免疫复合物量大或吞噬细胞功能异常或缺陷；③血管通透性增加；④血管内高压与涡流的形成。
5．Ⅳ型超敏反应机制包括哪些？
Ⅳ型超敏反应机制包括以下两个方面：①Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤；效应性Th1细胞识别抗原活化后释放多种细胞因子吸引单核巨噬细胞和淋巴细胞到达抗原部位积聚，并可直接对靶细胞及周围的组织细胞产生细胞*样作用，引起组织损伤，同时活化的巨噬细胞释放出促炎症因子加重炎症反应。②CTL细胞介导的细胞*作用；③Th1细胞和CTL细胞可以借助FasL与Fas的结合，导致靶细胞的凋亡。
（三）分析题
患者李某，男，45岁，技师；三周前因淋雨患“上感”，医院诊断为化脓性扁桃体炎，应用抗生素治疗后症状缓解。三天前清晨起床后发现双侧眼睑水肿，并伴有肉眼血尿，遂来我院就诊。既往体健。实验室检查发现尿沉渣红细胞阳性，中度蛋白尿，“ASO”（血清抗链球菌溶血素）滴度升高。
问题：1．根据上述病例和本章内容该患者的诊断为；
2.从免疫学角度试述该病的发病机制
答：1．根据上述病例和本章内容该患者的诊断为：链球菌感染后肾小球肾炎2.从免疫学角度试述该病的发病机制：（主要提示）链球菌感染后肾小球肾炎的发病机制包括Ⅱ型超敏反应和Ⅲ型超敏反应
E．胚胎期成年期
第十四章免疫耐受
一、单项选择题
1．介导AICD的细胞是：
A.活化的T细胞B.活化的Mφ细胞C.活化的NK细胞D.活化的中性粒细胞
E.肿瘤细胞
2．大剂量的TD抗原能诱导下列哪些细胞产生耐受？★
A．B淋巴细胞和中性粒细胞B．T淋巴细胞和中性粒细胞C．B淋巴细胞和T淋巴细胞D．B淋巴细胞和巨噬细胞E．T淋巴细胞和巨噬细胞
3．最易诱导免疫耐受的抗原是：
A．大分子聚合态抗原B．颗粒性抗原
C．可溶性抗原D．抗原表位密度低的抗原E．细菌、细胞
4．为诱导成年机体产生免疫耐受，常用的方法是：★
A．单独使用抗原B．抗原和免疫抑制剂联合使用C．抗原和佐剂联合使用D．接种卡介苗E．注射短小棒状杆菌
5．B淋巴细胞耐受有何特点？★
A．产生速度快B．持续时间短
C．需TD-Ag诱导D．为低带耐受E．需TI-Ag诱导
6．关于免疫耐受的特点，下列哪项是正确的？★
A．T淋巴细胞耐受产生速度慢B．B淋巴细胞是低带耐受
C．T淋巴细胞是低带耐受和高带耐受D．B淋巴细胞耐受产生速度快
E．T淋巴细胞和B淋巴细胞产生耐受的情况大致相同
7．下列哪种抗原能诱导B淋巴细胞产生免疫耐受？★
A．高剂量TI抗原或低剂量TD抗原B．高剂量TD抗原或低剂量TI抗原C．低剂量TI抗原或低剂量TD抗原D．高剂量TI抗原或高剂量TD抗原E．以上都不是
8．关于免疫耐受的叙述，下列哪项是正确的？★
A．由X射线引起的免疫无反应性
B．B淋巴细胞较T淋巴细胞易产生耐受C．成年机体易诱发耐受
D．是免疫系统先天发育缺陷引起的免疫无应答E．由某种抗原诱导的特异性无应答
9．下列哪种物质是良好的耐受原？★
A．可溶性抗原B．颗粒性抗原C．大分子抗原D．聚合的抗原E．聚合的Ig
10．能封闭B淋巴细胞表面抗原受体的抗原是：★★
A．大量单价抗原或适量双价抗原B．适量双价抗原或适量多价抗原C．适量多价抗原或大量双价抗原D．大量单价抗原或大量多价抗原E．以上都不是
11．哺乳动物B淋巴细胞克隆清除发生在：★
A．胸腺B．骨髓C．淋巴结D．脾脏E．法式囊
12．维持免疫耐受的必要因素是：★
A．耐受原的持续存在B．免疫系统的成熟程度C．免疫抑制剂的应用D．耐受原的性质E．注射的途径
13．克隆清除学说是谁最先提出的？★
A．BurnetB．NossalC．VitettaD．DresserE．Owen
14．克隆清除学说对B淋巴细胞耐受的解释是：★★
A．成熟B淋巴细胞接触抗原后夭折B．浆细胞接触抗原后不能分泌抗体
C．前B淋巴细胞与抗原接触后SmIgM表达受阻D．前B淋巴细胞与抗原接触后SmIgD表达受阻E．耐受的B淋巴细胞迅速死亡
15．自身反应性T淋巴细胞通过哪种机制被清除？★
A．阴性选择B．阳性选择C．MHC限制性D．免疫忽视E．受体交联
16．胚胎期易于诱导免疫耐受，其原因是：★
A．免疫系统处于免疫抑制状态B．免疫系统处于异常活跃状态C．免疫系统尚未发育成熟
D．具有从母体获得的IgG抗体E．免疫系统已经发育成熟
17．关于免疫耐受的叙述，下列哪项是错误的？
A．可天然获得B．可后天获得C．可长期存在D．是一种免疫无应答状态E．无抗原特异性
18．关于耐受原的剂量，下列哪项是错误的？★
A．致耐受所需耐受原的剂量与年龄无关B．小剂量抗原引起B淋巴细胞的耐受C．大剂量抗原可引起T淋巴细胞的耐受D．强免疫原性抗原大剂量注入也可引起耐受E．非聚合性抗原小剂量注入可诱导出耐受
19．免疫耐受的维持与下列哪项无关？★
A．抗原的持续存在B．使用抗原的次数C．抗原的性质D．佐剂的存在与否E．机体因素
20．下列哪项不能导致免疫耐受的终止？★
A．体内抗原的清除B．注射化学结构改变的耐受原C．注射另一种无关的新抗原D．注射置换载体的新抗原
E．注射与耐受原由交叉反应的抗原
21．关于免疫耐受的叙述，下列哪项是错误的？
A．是一种非特异性的免疫应答
B．是一种特异性免疫应答C．是免疫无应答状态D．是负免疫应答E．是免疫应答的一种重要类型
22．关于人工诱导的免疫耐受，下列哪项是错误的？
A．年由Medawar成功地复制出胚胎期致耐的动物模型B．胚胎期致耐的动物模型证实了Burnet提出的耐受形成理论C．Mitchison给成年鼠注射小牛血清白蛋白诱导出耐受D．人工诱导免疫耐受可用于防治疾病
E．人工诱导免疫耐受在成年期、新生期、胚胎期均可诱导，且难易程度相同
23．不能通过诱导免疫耐受治疗的是：★★
A．花粉过敏症B．肝癌C．系统性红斑狼疮D．同种异体皮肤移植E．骨髓移植
24．关于免疫耐受，错误的叙述是：
A．由抗原诱导产生B．具有特异性和记忆性C．与免疫抑制是同义词
D．免疫耐受状态的维持有赖于耐受原的持续存在E．自身免疫耐受的破坏可以导致自身免疫性疾病
25．容易引起免疫耐受的抗原注射途径为：
A．静脉＞皮下、肌肉＞腹腔B．腹腔＞皮下、肌肉＞静脉C．腹腔＞静脉＞皮下、肌肉D．静脉＞腹腔＞皮下、肌肉E．皮下、肌肉＞腹腔＞静脉
二、多项选择题
1．造成成年动物免疫抑制的措施有：★
A．全身淋巴组织射线照射B．切除脾脏C．注射抗淋巴细胞抗体D．应用免疫抑制药物E．以上都不是
2．影响免疫耐受形成的因素有：
A．抗原的性质B．抗原的剂量C．动物年龄D．抗原注射途径E．免疫系统的发育程度
3．免疫耐受的维持，与下列哪些因素有关？★
A．耐受原在体内的存留时间
B．耐受原的注射次数C．耐受原的理化性质D．耐受原在体内的分解速度E．机体免疫系统的成熟程度
4．在动物的不同发育阶段，诱导免疫耐受形成的难易程度顺序为：
A．胚胎期新生期B．新生期胚胎期C．新生期成年期D．成年期新生期
5．通过下列哪些途径可以建立免疫耐受?
A．口服免疫原
B．静脉注射抗原
C．移植骨髓及胸腺
D．诱导产生特异拮抗性免疫细胞
E．自身抗原肽拮抗剂的使用
6．后天接触抗原导致免疫耐受的可能原因有：★★
A．抗原剂量不适宜
B．特殊的抗原表位及抗原表位的变异
C．缺乏协同刺激信号，T细胞不能充分活化
D．缺乏生长因子及分化因子，活化的T及B细胞均不能进行克隆扩增，不能分化为效应细胞
E．免疫佐剂的使用
7．作为一种良好耐受原应具备哪些性质?
A．分子量小
B．为颗粒性抗原
C．是聚合体形式
D．为可溶性抗原
E．为非聚合体
8．与抗原共同作用诱导耐受的方法有：
A．全身淋巴组织照射
B．应用抗CD4抗体
C．用环磷酰胺
D．用环孢霉素A
E．用糖皮质激素
四、名词解释
1．免疫耐受（immunologicaltolerance）
2．免疫抑制（immunosuppression）
五、问答题：
1．简述免疫耐受形成的主要因素。
2.T细胞和B细胞产生免疫耐受具有哪些特点？
参考答案
一、单项选择题：
1．A2.C3.C4.B5.B6.C7.D8.E9.A10.D11.B12.A13.B14.C15.A16.C17.E18.B19.D20.C21.A22.E23.B24.C25.D37.C39.B40.E41.D42.E43.D45.D47.D49.A.二、多项选择题
1.ACD2.ABCDE3.ABCDE4.ACE5.ABCDE6.ABCD7.ADE8。ABCDE
三、填空题1．先天性免疫缺陷后天应用免疫抑制剂或射线等因素2．经抗原诱导特异记忆3．抗原性质抗原剂量抗原注射途径4．年龄因素遗传因素免疫抑制措施的应用5．耐受原交叉反应6．中枢耐受外周耐受
四、名词解释1．免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。2．免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种状态主要由两方面原因引起：①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。五、问答题：1．影响免疫耐受形成的主要因素：抗原物质进入机体后能否诱导产生免疫耐受主要取决于抗原和机体两方面的因素。抗原因素包括抗原性质、抗原剂量和抗原注射途径。一般而言，小分子、可溶性、非聚合单体物质多为耐受原，大分子颗粒性物质和蛋白质聚合物为良好的免疫原。诱导耐受所需抗原剂量随抗原种类、耐受细胞类型、动物种属、品系和年龄而异，TD抗原无论剂量高低均可诱导T细胞产生耐受，低剂量TI抗原不能直接诱导B细胞耐受，只有高剂量TI抗原才能诱导B细胞产生耐受。抗原经静脉注射最易诱导产生免疫耐受，腹腔注射次之，皮下和肌肉注射最难。机体因素包括年龄因素、遗传因素和免疫抑制措施的应用。诱导建立免疫耐受一般在胚胎期最易，新生期次之，成年期最难。免疫耐受诱导和维持的难易程度随动物种属、品系不同而异，同一种属不同品系动物诱导耐受的难易程度也有很大差异，此现象与遗传有关。成年动物免疫细胞已成熟，单独使用抗原一般不易建立免疫耐受，但是与免疫抑制措施联合作用则可诱导机体产生免疫耐受。常用的免疫抑制方法有：全身淋巴组织照射；注射抗淋巴细胞血清或抗Th细胞抗体；应用环磷酰胺和环孢菌素A等免疫抑制药物。2．T细胞和B细胞产生免疫耐受的特点：T细胞形成免疫耐受所需的时间短，一天之内即可形成，免疫耐受持续时间较长，可达天左右；B细胞形成免疫耐受所需时间较长，约1~2周左右，免疫耐受持续时间较短，50天左右即可消失。低剂量TD抗原只能使T细胞产生耐受，不能使B细胞产生耐受;高剂量TI抗原只能使B细胞产生耐受，不能使T细胞产生耐受。高剂量TD抗原既能使T细胞、也能使B细胞产生耐受，低剂量TI抗原既不能使T细胞、也不能使B细胞耐受。
第十七章超敏反应
一．选择题
1．介导Ⅰ型超敏反应的生物活性物质主要是由下列哪一种细胞释放（）
A．巨噬细胞B．单核细胞C．肥大细胞D．B细胞
E．中性粒细胞
2．介导I型超敏反应晚期相的最主要介质是（）
A．组胺B．白三烯C．肝素
D．腺苷酸环酶
3．哪些细胞表达高亲活力的FcεRⅠ（）A．单核细胞、巨噬细胞B．中心粒细胞、肥大细胞C．中心粒细胞、嗜碱性粒细胞D．肥大细胞、嗜碱性粒细胞E、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞
4.三磷酸肌醇可使胞浆内哪一种离子升高（）A．Mg2+B.Ca2+
C.K+D.Na+
E.以上都不是
5．丝裂原激活蛋白激酶活化，后者与Ca2+协同作用可以活化（）A．磷脂酶A2
B．Syk蛋白酪氨酸激酶C．Fyn蛋白酪氨酸激酶D．磷脂酶DE．组胺酶
6．活化ＰLA2可使哪一种物质分解产生花生四烯酸（）A．IP3
B．膜磷脂胆碱C．DAGD.PIP2E.PGD2
7.能与胞浆内非活化型蛋白激酶C（PKC）结合，并在膜磷脂和Ca2+协同作用下使之活化的物质是（）A．IP3B.DAGC.PIP2D.LTS
8.花生四烯酸可通过环氧化酶途径合成下列哪一种物质（）A．PAFB.LTSC.PGD2D.DAGE.IP3
9.参与I型超敏反应的抗体是（）
A．IgEB.IgDC.IgMD.IgAE.IgG
10.活化PLA2可使下列哪一种物质分解产生Lyso－PAF（）
A．IPS
B.膜磷脂胆碱C.DAG
D.羟基化磷脂E．PIP2
11．I型超敏反应可通过下列哪一种成分被动转移（）A．致敏淋巴细胞B．患者的血清C．特异性转移因子D．生物活性介质
E．特异性IgE形成细胞
12．花生四烯酸可通过脂氧化酶途径合成下列哪一种物质（）A．PAFB.PGD2C.LTSD.DAGE.IP3
13.Lyso-PAF经乙酰转移酶作用生成下列哪一种物质（）A．DAGB.IP3C.PAFD.PIP2E.PC
14.关于Ⅳ超敏反应，下列哪一种是正确的()A.以中心粒细胞浸润为主的炎症B.抗原注入后4小时达到反应高峰C．补体参与炎症的发生D．能通过血清Ig被动转移E．以单核细胞浸润为主的炎症
15．下列哪一种属于Ⅳ型超敏反应的机制（）A．过敏性休克B.血清病
C．类风湿关节炎
D．结核菌素皮肤试验阳性E．系统性红斑狼疮
16．下列哪一项疾病属于免疫复合物型超敏反应（）A．过敏性休克B．血清病
C．新生儿溶血症
D．链球菌感染后肾小球肾炎E．肺出血－肾炎综合症
17．Ⅳ型超敏反应可经过下列哪一种成分被动转移（）A．巨噬细胞B．致敏淋巴细胞C．血清IgD．血清补体E．中心粒细胞
18．下列哪一种物质可以引起Ⅲ型超敏反应（）A.细胞因子
B．单核吞噬细胞C．补体
D．免疫球蛋白E．免疫复合物
19．属于I型超敏反应的疾病是()A．新生儿溶血症
B.系统性红斑狼疮性肾炎C．接触性皮炎D．免疫球蛋白E．中心粒细胞
20．属于Ⅱ型超敏反应的疾病是（）A．新生儿溶血症B．系统性红斑狼疮C．血清病
D．接触性皮炎E．青霉素过敏性休克
21．属于Ⅲ型超敏反应的疾病是()A.新生儿溶血症B.输血反应C.血清病
D.接触性皮炎
E.青霉素过敏性休克
22.属于Ⅳ型超敏反应的疾病是（）A．新生儿溶血症B．支气管哮喘C．血清病
D．接触性皮炎
E．青霉素过敏性休克
23．抗体介导的超敏反应有()A.Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应B．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应C．Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应D．Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应E．Ⅱ、Ⅳ型超敏反应
24．下列哪一种疾病变应原是半抗原（）A．系统性红斑狼疮B．农民肺
C．青霉素治疗后发生的溶血性贫血D．风湿性关节炎
E．对移植肾的排斥反应
25．预Rh血型不合的新生儿溶血症的方法是（）A．用抗Rh血清给新生儿进行人工被动免疫B．给胎儿输入母亲的红细胞
C．用过量的抗原中和母亲的抗Rh球蛋白D．用免疫抑制剂抑制母亲产生抗Rh抗体E．分娩72小时内给产妇注射抗Rh免疫血清
26．不能引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒的因素是（）A．细胞表面IgE与多价Ag结合B．C3a、C5aC．植物凝集素与细胞上IgE分子多糖残基结合D．IgE与单价Ag结合E．抗FcεRⅠ抗体
27．脱敏治疗可用于（）A．冷空气过敏B．食物过敏C．血清病
D．接触性皮炎E．血清过敏症
28.免疫复合物沉积引起血管炎的主要原因是（）A．组胺和白三烯B．攻膜复合体
C．细胞*性T细胞D．细胞因子
E．多性核白细胞的溶酶体酶
29．Ⅱ型超敏反应的发生机制是（）A．M￠直接吞噬靶细胞B．CTL特异性杀伤靶细胞C．补体依赖的细胞*作用D．中性粒细胞释放溶酶体酶E．嗜酸性粒细胞介导的ADCC
30．青霉素可以引起哪些类型超敏反应（）A．Ⅰ、Ⅱ型超敏反应B．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应C．Ⅱ、Ⅳ型超敏反应
D．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应E．Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应
31．下列哪种因素出现时可能发生血清病（）A．存在抗肾小球基底膜抗体B．大量IgE产生C．补体水平升高
D．中等大小可溶性免疫复合物形成E．巨噬细胞功能亢进
32．以下哪一项不属于迟发型超敏反应（）A．接触性皮炎B．肺结核
C．移植排斥反应D．血清病
E．结核菌素皮肤实验阳性
33．引起Arthus反应的主要原因是（）A．Th1释放的淋巴因子的作用B.单个核细胞浸润引起的炎症C．肥大细胞脱颗粒D．IgE抗体大量产生E．IC引起的补体活化
34．引起Ⅲ型组织损伤的主要原因是（）A．M￠B．血小板C．淋巴细胞
D．嗜中性粒细胞E．NK细胞35．下列哪一种因素与免疫复合物性疾病发病无关()A.血管活性物质的释放
B．免疫复合物在血管壁沉积C．激活补体产生大量C3a、C5aD．大量IC形成
E．大量淋巴细胞局部浸润
36．能使胎儿Rh＋
红细胞发生溶解破坏的抗体是（）A．免疫抗体IgMB．天然抗体IgM
C．单价免疫IgG抗体D．双价免疫IgG抗体E．亲细胞性IgE抗体
37．不属于Ⅰ型超敏反应预合成介质的是（）A．组胺
B．蛋白水解酶C．NCFD.ECF-AE.PAF
38．下列哪一种物质与Ⅲ型超敏反应的炎症无关（）A．蛋白水解酶B．弹性纤维C．IL－4D．胶原酶
E．血管活性胺类物质
39．一般不引起迟发型超敏反应的物质是（）A．豕草花粉B．油漆C．化妆品D．青霉素E．结核菌素
40．下列哪一种物质与I型超敏反应无关（）A．组胺B．备解素C．激肽D．白三烯E．前列腺素
41．Ⅲ型超敏反应的重要病理学特征是（）A．巨噬细胞浸润B．淋巴细胞浸润C．嗜酸性粒细胞浸润D．嗜中性粒细胞E．红细胞浸润
42．与Ⅱ型超敏反应发生无关的成分是（）A．补体B．吞噬细胞C．肥大细胞D．IgG
E．IgM
43．下列不属于免疫复合物的是（）A．自身免疫性溶血性贫血B．链球菌感染后肾小球肾炎C．血清病D．血管病E．Arthus
44．与农民肺无关的是（）A．特异性IgG介导
B．注射局部Arthus反应
C．激活补体是炎症损伤的主要原因D．嗜热放线菌为常见的变应原E．注射局部可出现干酪性病变
45．关于I型超敏反应皮肤实验，下列哪一项是错误的（）A．一般在15－20min观察结果
B．局部皮肤有丘疹＞1㎝，周围有红晕，皮试为阳性C．组织改变为局部水肿、充血
D．可检测到引起I型超敏反应的变应原E．可有单个核细胞
三，名词解释
1．超敏反应(hypersensitivity)2．变应原(allergens)3．变应素（allergins）
四、问答题
1．简述Ⅰ型超敏反应的特点。2．简述Ⅱ型超敏反应的特点。3简述Ⅲ型超敏反应的特点。4．简述Ⅳ型超敏反应的特点。
5．以青霉素引起的过敏性休克为例，说明Ⅰ型超敏反应的机制。6．以新生儿溶血症为例，说明Ⅱ型超敏反应的机制。
参考答案：
1.C2.B3.D4.B5.A6.B7.B8.C9.A10.D11.B12.C13.C14.E15.D16.D17.B18.E19.E20.A21.C22.D23.B24.C25.E26.D27.E28.E29.C30.D31.D32.D33.E34.D35.E36.D37.E38.C39.A40.B41.D42.C43.A
三．名词解释
1．超敏反应是指机体对某些Ag抗原初次应答后，再次接触相同Ag刺激时发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答，又称为变态反应或过敏性反应。
2．变应原是指能选择性地激活CD4＋
Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起超敏反应的抗原性物质。
3．变应素是指能引起Ⅰ型超敏反应的特异性IgE。
四．问答题
1．Ⅰ型超敏反应的特点：（1）反应发生快、消退也快；（2）参与Ab为结合在细胞膜上的IgE；（3主要表现为生理功能紊乱；（4）有明显的个体差异和遗传背景；（5）没有补体参与。2．Ⅱ型超敏反应的的特点：（1）Ag在细胞膜表面;(2)参与Ab为IgM、IgG，Ag与Ab在细胞表面结合；（3）需要补体、巨噬细胞、NK细胞参与；（4）结果造成靶细胞融解破坏。3．Ⅲ型超敏反应的特点：（1）Ag、Ab均在血循环中，形成IC沉积于毛细血管基底膜；（2）参与Ab以IgG为主，也有IgM、IgA；（3）需要补体参与；（4）以中性粒细胞浸润为主的炎症；（5）血小板、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与反应。4．Ⅳ型超敏反应的特点：（1）细胞免疫为基础的超敏反应；（2）迟发型；（3）个体差异小；（4）引起单核－巨噬细胞浸润为主的炎症；（5）无补体、抗体参与。
5．青霉素具有抗原表位，本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合形成青霉噻唑醛酸蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，IgE的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当再次接触与青霉噻唑醛酸或青霉烯酸共价结合的蛋白时，即可通过结合靶细胞表面特异性IgE分子致使膜表面的FcεRⅠ交联，而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。
6．血型为Rh－
的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面RhAg刺激后，
可产生抗RhAb，可通过胎盘。当体内产生抗RhAb的母亲妊娠或再次妊娠，且胎
儿血型为Rh＋
时，母体内的抗RhAb便可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或新生儿溶血症
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
