●?阻塞性是国庆堵车，车都可以近，但流动车速很慢（1秒率↓）。限制性是交警限流，车不让进，但是通行顺畅（肺总量↓）。顶我上去~~
限制性影响容量，流速影响小
阻塞性影响流速，容量影响小
●?肺性脑病的特点?“球结膜水肿”
●?VC肺活量
RV残气量
TLC肺总量
FEV1一秒用力呼气容积
FVC用力肺活量
FRC功能残气量
慢阻肺——3个变大：RV（残气量）、TLC（肺总量）、FRC（功能残气量），其余带F的减小
●?一秒率定性??使用支气管扩张剂后FEV?/FVC＜0.70表明存在持续气流受限诊断copd
?
一秒量定量?FEV1%pred区分严重程度(四级分类)
?
提示今后急性加重风险增加
①上一年发生2次或以上急性加重②FEV1%pred＜50％
●?支气管哮喘：气管重构
1型呼衰：弥散障碍
2型呼衰：肺泡通气量下降
copd：持续性气流受限
●?首先怀疑copd，copd早期x线下可无明显异常，故选肺功能。
●?哮喘是嗜酸性粒细胞。copd是中性粒细胞
●?记笔记の
copd不可逆，器质性，所以弹性差了
哮喘可逆，功能性，弹性尚可
阻塞性肺气肿→肺泡腔扩大→肺泡弹性纤维断裂→回弹小
●?MHCⅠ?8
MHCⅡ?4
CD4+?HIV??
CD8+再障
IL-8?COPD（慢性阻塞性肺疾病8个字）
●?肺气肿：过清音，气胸：鼓音
?
X线透光度高—》肺气肿—》过清音，
气胸：鼓音
语颤增强三类：实变、梗死、形成空洞了。
语颤减弱三类：水多、气多、胸膜增厚了。
●?慢支→肺气肿→COPD
/p>
??早期累及小气道，闭合容积Cv增高，静态肺顺应性增高(弹性降低)动态肺顺应性降低(气道阻塞)
??中期累及大气道，通气↓流速指标↓
??晚期/p>
1.肺换气功能障碍(V/Q失调)弥散功能障碍(肺泡周围cap受压，血流↓)
2.通气换气同时障碍→缺氧＋二氧化碳储留(2型呼衰)
●?弥散功能障碍：I型呼衰、Copd
肺泡通气下降：II型呼衰，COPD
肺内分流：急性急性呼吸窘迫综合征
通气／血流比值失衡：肺栓塞，COPD所致的I型呼衰
一秒率:FEV1/FVC
一秒量:FEV1/预计值
一秒率小于70％可定性为持续气流受限。(定性)
一秒量大于80轻，50到79中，30到49重，小于30极重。(定量)
●?是时候总结一波了
慢阻肺最重要的药物?支气管扩张剂
支气管哮喘急性期最有效的药物?支气管扩张剂
支气管哮喘最重要的药物??糖皮质激素
支气管哮喘辅助抗炎药????白三烯调节剂
支气管哮喘预防药???????色甘酸钠
懂得赞我(*???*)!
●?呼吸衰竭
1高2低
1型高浓度吸氧，2型低浓度吸氧
●?M受体拮抗剂——抗胆碱能药（异丙托溴铵、噻托溴铵）——排尿困难
●?COPD/支哮：阻塞性通气障碍
胸腔积液：限制性通气障碍
Ⅰ型呼衰：弥散障碍
Ⅱ型呼衰：肺泡通气不足
ARDS：A-V分流
肺栓塞：通气\血流比值
●?实习时老师讲过，球结膜水肿是二氧化碳潴留的特征性表现，当时老师领着我来到一个老奶奶的病床边，那位老奶奶也是呼呼大睡，叫她也不醒，扒开眼睛看起来眼泪汪汪的，当时老师就说这就是二氧化碳潴留的特征性表现，都过去这么多年了，还是记忆深刻～
球结膜水肿→二氧化碳潴留
●?大概总结下：
嗜碱性粒细胞——早发性哮喘——变态反应学说，与抗体结合，释放组胺。
?
嗜酸性粒细胞——迟发性哮喘——哮喘本质，慢性气道炎症。
?
中性粒细胞——COPD的主要效应细胞。
（早）起的鸟儿捡（碱）虫儿吃；（迟）到的鸟儿看到心里（酸酸）的。
●?一型过敏休克喘
二型甲亢溶血和肾炎
三型风湿狼疮血清病
四型原虫结核触皮炎
I型为速发型即过敏反应，由IgE介导
II型为细胞*型，多由IgG介导
III型免疫复合物型又称血管炎型，抗体介导
IV型迟发型，由效应T细胞介导的特异性免疫应答。
?
●?缓解急性发作：沙丁胺醇。控制：糖皮质激素。预防：色苷酸钠。支哮合并过敏性鼻炎：孟鲁司特。
●?机械通气治疗的指征主要包括：
●?1.呼吸肌疲劳，
●?2.PaCO?≥45mmHg
●?3.意识改变
大气道（上呼吸道）：吸气性呼吸困难；
小气道（下呼吸道）：呼气性呼吸困难
吸气???见于肿瘤或异物堵塞引起的大气道狭窄、喉头水肿、喉-气管炎症等；
呼气??见于支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿等。
大量气胸、大量胸腔积液及胸廓限制性疾病则表现为混合型呼吸困难。
急性左心衰竭是由急性肺水肿引起的发作性气喘，最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难，以吸气困难为主。
●?不能平卧，端坐呼吸，左心衰，喘憋说明有哮喘，所以这个是心源性哮喘，肺水肿。
●?支气管哮喘急性发作患者病情危重时
1.病人不能讲话，胸腹矛盾运动，
2.严重低氧血症
3.高二氧化碳血症
?
双肺满布哮鸣音和三凹征提示患者中重度发作。
?
肺充气过度和呼气峰流速（PEF）显著下降为哮喘急性发作的一般特征。
●?看见刺激性干咳，凌晨或夜间发病，可自行缓解，想到支气管哮喘，急性期不可以选激发实验，要选舒张实验，稳定期可以选激发实验。
●?严重发作时可有缺氧，PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中*。若重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及二氧化碳滞留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中*。若缺氧明显，可合并代谢性酸中*。
●?轻:吸入短β2→口服茶碱
中:雾化吸入短β2→静脉茶碱→口服激素
重:持续雾化吸入短β2→静脉茶碱→静注激素→ph＜7.2即补碱→PaCO2＞45即机械通气
?
哮喘——吸入激素不行，口服，再静脉
●?抗炎类药物：白糖酮色
白三烯糖皮质酮替芬色甘酸钠
?
预防色狼
色甘酸钠预防发作
?
季节交替
酮替芬对季节性发作有效
●?能单独使用控制性药物的只有吸入性糖皮质激素和白三烯这两种，其他的都要搭配使用
●?白三烯调节剂是目前除吸入型糖皮质激素（ICS）外
唯一★可单独应用的哮喘控制性药物。
?
LABA★不能单独用于哮喘的治疗
?
吸入糖皮质激素是支气管哮喘长期治疗的★首选药物
?
吸入糖皮质激素+长效β?受体激动剂
是目前★最常用的支气管哮喘控制性药物
●?纯手打，复制请点赞。
一级：SABA——短效β受体激动剂
二级：SABA+二选一①低剂量激素②白三烯调节剂
三级：SABA+四选一①低剂量激素+LABA②低剂量激素+白三烯调节剂③低剂量激素+茶碱④中或高等剂??量激素(少用，副作用大)
四级：SABA+三级+三选一①中或高剂量激素+LABA②白三烯调节剂③茶碱
五级：SABA+四级+二选一①口服！小剂量激素②抗IGE治疗。
●?动脉血气分析示：
pH正常值7.35-7.45
PaCO2正常值35～45mmHg
PaO2正常值80～mmHg
HCO3-正常值22～27mmol/L
●?支气管哮喘禁用吗啡
心源性哮喘禁用肾上腺素
上呼吸道感染细菌--溶链
肺炎--肺链
反复支扩--铜绿
吸入性肺脓肿--厌氧菌
血源性肺脓肿--金葡
支扩：
胸部高分辨率Ct是诊断，支气管动脉造影看出血部位
●?咳嗽、浓痰、痰中带血——支扩——HRCT
固定肺区反复感染：
???青年人，支气管扩张?铜绿假单胞菌
???老年人，肺癌
肺脓肿：脓臭痰
●?支扩:咯血量小＜10ml/d，口服卡巴克洛(安络血)，中等10-,静脉垂体后叶素，酚妥拉明，大出血，境内科无效，局限性支扩_手术切除，非局限性_支气管动脉栓塞术
●?“手术禁忌证：①一般情况差，心、肺、肝、肾功能不全，不能耐受手术者（C错）；②双肺弥漫性病变（A错）；③合并肺气肿、哮喘或肺源性心脏病者”（E对）
●??支扩——单侧肺底部湿性啰音，且长期固定存在
●??特发性肺纤维化——听诊特点为在双肺基底部闻及吸气末细小的Velcro啰音。
●?肺炎链球菌不产生*素，故不引起组织结构破坏，不形成空洞。致病力是由于高分子多糖体荚膜对组织的侵袭作用。
●?医院医院里传染所得的肺炎，而是在住院期间因个体情况所获得的肺炎！危重病患者排痰能力下降，有呛入的可能。
●?复习一下：
cap:链球菌，支原体，衣原体，流感杆菌，呼吸道病*（甲乙流感，腺病*，合胞病*）
Hap
无感染高危因素：链球菌，流感杆菌，金葡菌，大肠杆菌，克雷伯杆菌。
存在感染高危因素：金葡菌，铜绿假单胞菌，克雷伯杆菌。
社区获得性肺炎：练支一流兵
肺炎链球菌支原体衣原体流感嗜血杆菌病*
无：客尝金榴莲
有：客尝绿葡萄
●?1，大叶性肺炎：青壮年，受凉史，铁锈色痰，X线肺大叶实变，无空洞
???肺炎链球菌，首选：青霉素
（本题50岁中老年高热全身酸痛，排除D）
2，小叶性肺炎：中老年，*脓痰，X线多发空洞，液气平
???金葡菌，首选：青霉素（万古霉素）
（本题，无空洞，排除D）
3，克雷伯杆菌肺炎：中老年，砖红色胶冻样痰，X线叶间隙弧形下坠
?克雷伯杆菌，首选：三代头孢+氨基糖苷类
（本题，X线斑片状阴影，排除A）
4，支原体肺炎：青少年，阵发刺激性呛咳，X线肺间质改变，冷凝集（+）
???支原体，首选红霉素
（本题50岁中老年X线斑片状阴影，排除）
5，病*性肺炎：起病急症状轻，X线磨砂玻璃样。肺间质改变。
（本题，血压低胸腔积液呼衰，排除C）
6，*团菌肺炎：中老年肌痛、头痛，体温39-40℃，X斑片状影
???*团菌，首选大环内酯类或喹诺酮类
（本题符合，选B）
7，血源性肺脓肿：体表脓肿感染病灶，寒战高热*脓痰，血培养
首选β内酰胺类青霉素
（本题无诱因病因X线斑片状阴影，排除E)
●???支气管呼吸音肺实变体征?肺炎链球菌
?
??青年男性既往体健，排除金葡菌和铜绿假单胞菌，这些大部分是因为有高危感染因素才会感染。
?
??大叶性肺炎和小叶性肺炎首先是发病年龄的不同。大叶性肺炎常发生于青壮年，小叶性肺炎在小儿和老年人较多见；其次大叶性肺炎起病很急，小叶性肺炎相对比较缓慢。大叶性肺炎症状较重，大叶性肺炎致病菌主要是肺炎链球菌，小叶性肺炎病因是细菌。大叶性肺炎并发症较少，小叶性肺炎并发症较多。
?
??异常支气管呼吸音为正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音,可见于肺组织实变、肺内大空腔、压迫性肺不张。
?
●?大片致密影→若无高白、液气囊腔、浓痰，请不要
●?考虑金葡菌，要考虑肺炎链球菌！！！
支原体肺炎：低热肌痛
*团菌肺炎：高热肌痛
●?气囊有两个，一个是金葡菌，一个是克雷伯杆菌
●?褐色就是铁锈色咯
胶冻→克雷伯杆菌
铁锈→链球菌
脓血→葡萄球菌
蓝绿→铜绿假单胞菌
●?金*色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌肺炎等…可导致继发性肺脓肿
●?青霉素过敏或耐青霉素者，用头孢曲松，头孢塞肟，喹诺酮。
●?肺炎链球菌肺炎～青霉素G；
肺炎克雷伯杆菌肺炎～氨基糖苷类+2、3代头孢；
肺炎支原体、衣原体肺炎～大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素）
*团菌肺炎～红霉素；
绿脓杆菌肺炎～氨基糖苷类+半合成青霉素
流感嗜血杆菌肺炎～氨苄西林
阿米卡星为氨基糖甘类
1、β-内酰胺类：青霉素类、头孢菌素类?
2、氨基糖甙类：包括链霉素、庆大霉素、妥布霉素、新霉素
3、四环素类：四环素、金霉素、强力霉素
4、氯霉素类：包括氯霉素、甲砜霉素
5、大环内脂类：红霉素、阿奇霉素、克拉霉素
6、作用于G+细菌的其它抗生素：林可霉素、克林霉素
●?看到了眼结膜充血，间质性肺炎，警惕下沙眼衣原体。
●?肺脓肿：有空洞、气液平面
●?疖、痈、金葡，血型感染，白细胞明显升高～肺脓肿！
●?肺囊肿X线多为液气囊腔，内有液面，与本病X线变现不同
支扩：柱状扩张表现为双轨征，囊状扩张表现为卷发样阴影
皮肤外伤，感染，炎症+肺部相关体征=血源性肺脓肿，金*色葡萄球菌
吸入性肺脓肿-厌氧菌
血源性肺脓肿-金葡菌
1.脆弱拟杆菌所致吸入性肺脓肿首选的抗菌药物有三种林可霉素、克林霉素和甲硝唑。
2.万古霉素为耐甲氧西林金*色葡萄球菌引起的肺炎首选用药。
3.庆大霉素为肺炎克雷伯杆菌首选用药。
4.青霉素为肺炎球菌肺炎首选用药。
5.红霉素为支原体肺炎首选用药
脆弱，克林，甲硝唑=脆弱的甲壳虫??
●?手术治疗适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌”
●?如果题中没有字眼说明是吸入性还是血源性，就按吸入性来做题，因为吸入性多见。
吸入性肺脓肿——厌氧菌——青霉素、克林霉素、林可霉素、甲硝唑
血源性肺脓肿——金葡菌——头孢、万古霉素、喹诺酮
●?肺炎退热3天停??
肺脓肿胸片阴性停??
?
儿科
退热5-7天，症状消失3天停药??
●?支援红*送白糖，白糖再加三头羊
克雷伯杆菌首选氨基糖苷，不行加二三代头孢，助记的顺口溜
●?病变恶化的病理转归就是血行肺内播散
就是粟粒样
●?继发性肺结核表现多发生在
??肺尖或锁骨下，即上叶尖后段和下叶背段。～～勾肩搭背
???原发综合征～原发性肺结核～～上叶下部，下叶上部及肺门淋巴结
●?传染性——痰涂片抗酸杆菌，?活动性——空洞，是否有——结核菌素阳性，首选——X线
结核，首选抗酸染色，结核抗酸染色，核抗酸染色，抗酸染色，酸染色，染色，色
注意审题是关键：1.可疑肺结核，首选检查X线胸片。2.为明确诊断（确诊）首选痰涂片（抗酸染色）。3.确诊金标准是痰培养（耗时长，通常6～8周），所以首选一定不会是它
●?结合菌素实验阴性的疾病
营养不良HIV感染麻疹水痘癌症严重的细菌感染重症结合病(粟粒性结合病结核性脑膜炎)
记忆口诀
model(模特麻痘)不吃饭营养不良又乱搞得了艾滋病HIV癌症严重细菌感染最后还得了粟粒性结核病和结核性脑膜炎
●?结核病最主要的社会传染源是：慢性纤维空洞型肺结核。
纤维空洞性肺结核：
1，肺门抬高
2，肺纹理呈垂柳征
3，患肺收缩，纵隔移向患侧
4，长期痰菌阳性且耐药
●?以：乙胺丁醇?
后：球后视神经炎；?
一：异烟肼?
周：周围神经炎；?
练：链霉素?
听力：听力障碍；?
利：利福平?
肝：肝功能损害；?
安：对氨基水杨酸?
胃肠：胃肠不适；
●?ALT升高3倍或出现*疸就要停抗结核药
2倍护肝3倍停药
安就是对氨基水杨酸，最后可再加一句：比（吡嗪酰胺）尿酸好（高尿酸血症）
肺癌副癌症——杵状指，促肾皮质，肥大关节病，重症肌无力，稀释低钠血，高钙血，男发乳，类癌症。
副癌综合征主要和内分泌有关?其他的都是跟压迫有关
●?中央临——鳞?周围县——腺
?
中央型肺癌，较多见鳞状上皮细胞癌，其次为小细胞肺癌。
?
但纵膈肺门多发淋巴结肿大的类型是小细胞肺癌。
?
周围型肺癌多见腺癌。
●?腺癌多为周围型肺癌，直接扩散容易突破脏层胸膜，造成胸膜腔内种植转移，引起胸膜腔血性积液。
鳞癌多为中央型肺癌，直接侵犯以支气管腔和邻近肺叶为主。
●?①x片初步确定肺癌②ct鉴别中央型或周围型③确诊：中央型支气管镜＋活检??周围型：经皮穿刺＋活检。不知道对不对
9版内科学80页:低剂量CT可以有效发现早期肺癌，已经取代x线胸片成为较敏感的肺结节评估工具。??
●?特发性肺纤维化
?多于50岁以后发病，呈隐匿起病，主要表现为活动性呼吸困难，渐进性加重，常伴干咳
?约半数患者可见杵状指
?90%的患者可在双肺基底部闻及吸气末细小的Velcro啰音”
?HRCT——磨玻璃，条索，蜂窝
●?限制性通气功能障碍中VC（肺活量）减少较为明显，因此VC减少应是特发性肺纤维化中最具特征性的表现
●?嗯，我国确实强大了！开心??
●?肺动脉栓塞时肺血流量明显减少，区域性或一侧性肺血管纹理变细，稀疏甚至消失，使得肺野透亮度增加
P?﹥A?（肺血栓栓塞常见体征）。胸部X线片示左下肺透亮度增加（肺血栓栓塞常见影像学表现
●?肺栓塞=突然发作+胸痛+呼吸困难+咯血
PTE治疗的总原则为：抗凝是基础治疗方法，溶栓是最重要的治疗方法，手术是补救治疗方法。对于高度怀疑或确诊PTE的患者，如无禁忌征，应立即开始抗凝治疗。
●?D-2聚体（—）——无肺栓塞
溶栓
一右心功能不全
二持续低血压
低危（血压正常，右心功能正常）治疗不能溶栓，直接抗凝，中危（血流动力学稳定）血压正常，出现右心功能不全，治疗……可以溶栓，高危出现休克，低血压，治疗必需溶栓。
●?肺栓塞至少需要抗凝3个月，溶栓后需立即开始规范的肝素抗凝治疗。
?
华法林是长期抗凝药物，但起效慢，不适用于肺栓塞急性期。
?
氯吡格雷用于预防和治疗因血小板聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病，与阿司匹林一样，具有抗血小板聚集作用，均非抗凝药物。
●?肺心病
急性?肺栓塞
慢性?copd
●?肺心-抗感染，肺脑-通气
●?特发性肺动脉高压是动脉性肺动脉高压最常见的病因。
COPD是引起继发性肺动脉高压的最常见病因。
●?1.COPD→继发性肺动脉高压
?
2.特发性肺动脉高压→动脉性肺动脉高压
?
3.急性肺心病←肺动脉原位血栓栓塞→慢性血栓栓塞性肺动脉高压?
?
●?慢性肺心病“失代偿期”独有的特征：
1.肝颈静脉回流征阳性
2.舒张期杂音（奔马律）会死人。
?
慢性肺心病“代偿期”独有的特征：
1.肺气肿体征
2.P2＞A2，干湿罗音
3.三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强
4.颈静脉充盈甚至怒张
●?亲，是酱紫的！超生心动图可以测量肺动脉直径。确定有无肺动脉高压。
慢性缺氧血管重建(解剖)↖
肺动脉高压→←(缺氧性肺血管收缩)4.慢性肺心病?????????????????
???????????????????copd(常见)↗
P2＞A2+三尖瓣收缩杂音/剑突下心搏变强——右室肥厚——肺动脉高压
●?肺心病首选检查X线：1.肺动脉扩张，横径大于15cm；2.心脏向左扩大，心尖上翘；3.心影狭长，略为增大。
次选ECG，
再次选UCG
●?COPD→肺大疱→自发气胸→一侧突发胸痛+呼吸困难+叩诊鼓音+呼吸音消失→X线
?
胸部X线片——气胸侧透明度增强，无肺纹理，肺萎缩于肺门部，和气胸交界处有清楚的细条状肺边缘——气胸线
纵隔可向健侧移位
?
CT肺动脉造影——PTE
?
气管镜——中央型肺癌，可确定病变范围，明确手术指征。
●?记住两个关键词:1漏水(漏出液:静水压增高)2渗透(渗出液:通透性增加)。药心肝肾为漏出，其余是渗出。
纯手打，有不对的请批评指正。??
渗出液
1、由毛细血管壁通透性增加引起：
???①胸膜炎症（肺结核、肺炎）、
???②系统性红斑狼疮（SLE）
???③类风湿性关节炎（RA）
???④胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）
???⑤肺梗死
???⑥膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）
2、壁层胸膜淋巴引流障碍引起/p>
???①癌症淋巴管阻塞
???②发育型淋巴管引流异常
3、损伤引起/p>
???①主动脉瘤破裂
???②食管破裂
???③胸导管破裂
???④产生血胸、脓胸、乳糜胸
4、医源性引起/p>
???①药物
???②放射治疗
???③消化内镜检查和治疗
???④支气管动脉栓塞术
?
?
漏出液:
1、胸膜毛细血管内静水压增加引起:
???①充血性心力衰竭
???②缩窄性心包炎
???③血容量增加
???④上腔静脉或奇静脉受阻
2、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低引起:
???①低蛋白血症
???②肝硬化
???③肾病综合征
???④急性肾小球肾炎
???⑤粘液性水肿
●?一个诀窍，以后看到题目中出现“最高体温38℃”，结核八九不离十。
?
结核感染+语颤减弱+叩诊实音（有胸腔积液了）+呼吸音消失＝结核性胸膜炎，水不多浊音，水很多实音。
?
低热：正常体温-38℃
●?当LDH与ADA矛盾时已ADA为准。
不能只看ADA，诊断要先辨别是渗出or漏出?是漏出再看是否癌性也就是说
1先看总蛋白?＜30是漏出液心肝肾疾病
2总蛋白＞30再看ADA?＜45癌性?＞45炎性，结核性
●?总蛋白＜30是漏出液，提示心（心衰）肝肾疾病；
总蛋白＞30渗出液，ada（腺苷脱氢酶）＜45是癌性，ada＞45是炎性结核性；ldh（乳酸脱氢酶）提示炎症程度，渗出液一般＞,恶性一般＞
●?胸腔积液时，积液区叩诊为浊音，积液区的下部浊音尤为明显，多呈实音。
是我看书不认真了。。。
●?脓胸?语颤减弱；肺脓肿?语颤增强
●?语音震颤增强：实变，空洞，梗死；减弱：气多，水多，厚了，堵了
●?脓胸就是化脓性胸腔积液
●?胸膜反应是针尖刚接触到胸膜时候的反应，抽了一些出现的是复张性肺水肿
●?先看蛋白：蛋白小于30：漏出液
?????????????大于30：渗出液{如果ADA45:恶性肿瘤
???????????????????????????{如果ADA45:结核
看LDH
DH:漏出夜
??????LDH:渗出液
??????LDH:恶性肿瘤
●?渗出液：胸膜通透性增加
漏出夜：毛细血管静水压增加（心衰）
???????血浆白蛋白降低，血浆胶体渗透压降低（肝硬化，肾衰）
●?胸腔闭式引流适用于不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压缩程度较重
胸腔穿刺排气适用于较小量气胸，肺萎缩小于30%，可以自行吸收
●?反复抽液:防止胸膜肥厚。
注入链激酶:防止胸膜黏连。
●?ARDS常见危险因素:
肺炎，感染
大面积创伤
胰腺炎
胃内容物吸入
重度烧伤
ARDS的最有特点的表现是顽固性低氧血症，不能用通常的吸氧疗法改善
?
以PaO2/FiO2最为常用，PaO2的单位采用mmHg，FiO2为吸入氧浓度…
PaO2/FiO2正常值为-mmhg，小于等于mmhg是诊断ARDS。要尽快提高PaO2，一般高浓度给氧，使PaO2大于等于60或SaO2大等于90%。
?
轻度ARDS采用持续高浓度吸氧
未达到机械通气指征
机械通气指征：PaO2＜40mmHg?PaCO2＞70mmHg
●?急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：诱因（重症急性胰腺炎、重度烧伤、输血相关急性肺损伤、吸入性肺损伤等）下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。
●?急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与心源性肺水肿最有价值的检查是Swan-Ganz导管（E对）。Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PAWP）这是反映左心房压较为可靠的指标，心源性肺水肿PAWP﹥18mmHg。
●?治疗ARDS最重要的措施就是把肺泡的透明膜压破。但如果吸气末正压通气，除了把肺透明膜压迫，还能把肺泡压迫，所以选择呼气末正压通气。
●?COPD引起的低氧血症的主要原因是：肺泡通气不足
ARDS引起的低氧血症的主要原因：是肺内分流
肺栓塞引起的低氧血症的主要原因：是通气血流比例失调
肺间质疾病引起的低氧血症的主要原因：是弥散功能障碍
只要溺水就是呼吸窘迫综合症
●?I型呼衰常见疾病有：严重肺炎，肺水肿，间质性肺疾病，急性肺栓塞，ARDS（记忆分析：换气，就是急性病变，或者栓塞原因）
II型呼衰常见疾病：COPD（记忆分析：肺泡通气量下降情况下，吸入氧气少，身体耗氧气没有减少，导致体内O2??，CO2??，形成II型呼衰）神经肌肉瘫痪(膈肌瘫痪)
●?这么多人错？昏迷病人用有创，无创反而属于禁忌症
●?PaCO2:中枢感受器＞外周感受器
PaO2:外周感受器＞中枢感受器
H+?中枢感受器＞外周感受器
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颈动脉体和主动脉体的感受器是颈动脉体I型细胞，低氧是指的氧分压
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外周感受器对低氧刺激敏感，对二氧化碳的《《《突然》》》变化敏感，对[H+]不敏感，对二氧化碳的反应也是通过[H+]
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中枢对[H+]反应敏感，但是比较慢，轻度的CO2升高就很敏感，作用强大，就是容易适应
CO2浓度＞3％→肺通气量超过正常值1倍以上
????????＞4％→呼吸加深加快
????????＞7％→通过增加肺通气量，保持PaCO2不至于上升过高
????????＞15％→CO2麻醉
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