白癜风夏病冬治 https://m-mip.39.net/disease/mipso_8440540.html第三章
第一节充血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterialhyperemia）
器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。1、原因
生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。2、类型：
生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。3、病变：
器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。4、后果：
多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venoushyperemia）
器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。1、原因
静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。2、病变
器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿（congestiveedema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化（congestivesclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
3、后果：
取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。4、几个重要脏器的淤血：（1）慢性肝淤血
大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
槟榔肝（nutmegliver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈*色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）*（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
瘀血型肝硬化（congestivelivercirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
（2）肺淤血
肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。
心衰细胞（heartfailurecells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血*素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
第二节出血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：
一、破裂性出血
由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血
血管壁的通透性增高所致。1、原因
血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。2、病变及后果
出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血*素，而呈棕*色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤
内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。
内皮细胞的抗凝作用：
屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。
内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）à抗血小板凝集
内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。
合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。
促凝作用：
激活外源性凝血途径
辅助血小板黏附：vonWillebrand因子介导
抑制纤维蛋白溶解
血小板活化过程极为重要：
粘附反应vW因子介导，最后血小板发生粘性变态
释放反应ADP是血小板之间粘集的强有力的介质
粘集反应Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2
2、血流状态的改变
表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因：
静脉瓣的存在
静脉血流可出现短暂的停滞
静脉壁较薄，易受压
血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
3、血液凝固性的增高：
可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
形成过程：
1.血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附
2.血小板释放颗粒
3.ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
4.血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓
血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。1、白色血栓
主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）2、红色血栓
又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。大体：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞。3、混合性血栓：
肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。
镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。
分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。4、透明血栓
又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
三、血栓的结局：1、软化、溶解、吸收
纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞
血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。3、机化、再通
在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化（thrombusorganization）；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。4、钙化
血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响1、有利
堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。2、不利
阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
第四节栓塞（embolism）
一、定义
循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。
二、栓子的种类：1、血栓栓子：最多见。
2、气体栓子
3、脂肪栓子
4、羊水栓子
5、瘤栓
6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。
三、栓子运行途径：1、体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
四、分类及后果：1、血栓栓塞：（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。
肺动脉栓塞引起猝死的机制：
肺动脉主干或大分支阻塞-肺动脉内阻力急剧↑--急性右心衰竭；
肺缺血缺氧，左心回心血量减少--冠状动脉灌注不足--心肌缺血
肺栓塞刺激迷走神经--通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支--气管平滑肌痉挛
血栓栓子内血小板释放5-HT，TXA2引起肺血管痉挛
（2）体循环动脉栓塞
大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。
2、气体栓塞：（1）空气栓塞（airembolism）
多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。（2）减压病（de
